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A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou insuficiência cardíaca congestiva (CCF) afeta cerca de 5 milhões de indivíduos nos Estados Unidos e é responsável por mais de meio milhão de mortes por ano. A insuficiência cardíaca congestiva é uma condição caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequado para atender às necessidades do corpo. Começa com disfunção cardíaca e redução do débito cardíaco. Isso leva ao suprimento sanguíneo inadequado para diferentes locais, especialmente durante o esforço. O corpo tenta compensar aumentando o volume sanguíneo, retendo mais água e sal. A insuficiência cardíaca é, portanto, caracterizada por fadiga, falta de ar e inchaço (edema) de partes dependentes do corpo. O principal problema da insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de encher ou esvaziar completamente o ventrículo esquerdo.
O tratamento da insuficiência cardíaca (insuficiência sistólica) mudou drasticamente com o avanço na compreensão do desenvolvimento da doença e da sua progressão. A atual abordagem terapêutica medicamentosa para insuficiência cardíaca congestiva envolve:
- reduzindo o retorno do sangue venoso ao coração (pré-carga).
- reduzindo a resistência periférica (pós-carga).
- melhora nas contrações cardíacas.
A modificação dietética para insuficiência cardíaca inclui restrição moderada de sódio e restrição leve de líquidos. A restrição moderada de sal (limitada a um total de 2-3 gramas por dia) é recomendada a todos os pacientes com disfunção cardíaca clinicamente significativa. A restrição excessiva da ingestão de sal pode levar à hiponatremia (níveis reduzidos de sódio no sangue) e hipocalemia (níveis reduzidos de potássio no sangue) quando combinada com terapia diurética.
A terapia medicamentosa atual para insuficiência cardíaca congestiva inclui:
Diuréticos para Insuficiência Cardíaca
Os diuréticos ainda mantêm um papel significativo no tratamento da ICC e são mais úteis em pacientes com exacerbação aguda de insuficiência cardíaca com congestão pulmonar. Também é útil no alívio dos sintomas congestivos associados à insuficiência cardíaca crônica e na melhoria da capacidade de exercício. Os diuréticos reduzem a água corporal total e reduzem a pré-carga. Isto permite um bombeamento mais eficaz do sangue que chega ao coração e reduz os sintomas congestivos. A dose do diurético é geralmente reduzida ao mínimo necessário para manter o volume sanguíneo normal, uma vez resolvida a retenção de líquidos. Os baixos níveis de potássio (hipocalemia) observados com a terapia diurética são geralmente corrigidos com suplementos de potássio ou com a adição de um diurético poupador de potássio.
Diuréticos de alça
Diuréticos de alça como furosemida, bumetanida e torsemida são comumente usados na insuficiência cardíaca. Exerce sua ação inibindo uma proteína transportadora de íons presente no néfron chamada simportadora Na+-K+-2Cl-. Isto reduz a absorção normal de sódio pelo néfron e os íons de sódio não absorvidos fazem com que mais água permaneça na urina. Os diuréticos de alça também causam aumento da excreção de potássio devido ao aumento da troca de sódio com potássio em direção às partes terminais do néfron. Isto se deve principalmente à ação da aldosterona e esta é efetivamente bloqueada pela combinação com antagonistas da aldosterona (diuréticos poupadores de potássio).
Diuréticos Tiazídicos
O papel dos diuréticos tiazídicos no tratamento da insuficiência cardíaca é limitado como agente de monoterapia. Pode ser útil em pacientes hipertensos com formas mais leves de insuficiência cardíaca, em combinação com diuréticos de alça em pacientes que respondem minimamente à terapia com diuréticos de alça ou em alguns pacientes selecionados com insuficiência cardíaca crônica. Os diuréticos tiazídicos atuam no cotransportador Na+-Cl- presente em direção à parte distal do néfron.
Diuréticos poupadores de potássio
Os diuréticos poupadores de potássio são antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona) ou drogas que inibem diretamente a troca de Na+ com K+ (amilorida, triantereno) na parte mais distal do néfron. Os diuréticos poupadores de potássio são diuréticos fracos e não contribuem muito para a redução do volume sanguíneo. O papel desses medicamentos é principalmente limitar a perda de potássio associada à terapia tiazídica ou diurética de alça.
Moduladores de Angiotensina
Os moduladores da angiotensina, como os inibidores da ECA (enalapril e captopril) e os antagonistas dos receptores da angiotensina (losartan e valsartan), desempenham atualmente um papel central no tratamento da insuficiência cardíaca. Estes medicamentos neutralizam os numerosos efeitos negativos da angiotensina II no sistema cardiovascular, nomeadamente a constrição das artérias e a retenção de sódio e água através do seu efeito na secreção de aldosterona. Outros efeitos que são neutralizados pelos moduladores da angiotensina incluem estimulação da liberação de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) pela glândula adrenal, estimulação da hiperplasia vascular e hipertrofia miocárdica e estimulação da morte de células musculares cardíacas.
Os inibidores da ECA (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, quinapril, fosinopril, perindopril) suprimem a produção de angiotensina II e a secreção de aldosterona, aumentam os níveis de bradicinina ao inibir a sua degradação e diminuem a atividade do sistema nervoso simpático. O aumento dos níveis de bradicinina com o tratamento com inibidores da ECA também pode contribuir para os efeitos terapêuticos na insuficiência cardíaca. Os inibidores da ECA também potencializam os efeitos benéficos dos diuréticos na insuficiência cardíaca. Os inibidores da ECA são utilizados no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca de todos os graus. Os inibidores da ECA são iniciados em doses baixas e aumentados lentamente até a dose ideal com base na resposta clínica, eletrólitos séricos e níveis de creatinina sérica.
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina (losartana, valsartana, candesartana, irbesartana) produzem efeitos benéficos semelhantes aos dos inibidores da ECA, bloqueando a angiotensina II no nível do receptor. Tem um efeito mais forte que os inibidores da ECA. No entanto, os bloqueadores dos receptores da angiotensina não têm efeito sobre os níveis de bradicinina, ao contrário dos inibidores da ECA.
Vasodilatadores
Vários vasodilatadores podem melhorar os sintomas da insuficiência cardíaca, mas apenas alguns têm eficácia comprovada na melhoria da sobrevivência. Isto inclui nitratos orgânicos (como dinitrato de isossorbida), moduladores de hidralazina e angiotensina.
Os nitratos orgânicos atualmente em uso para insuficiência cardíaca são nitroglicerina (principalmente intravenosa), nitroprussiato (apenas intravenoso) e dinitrato de isossorbida, agente oral de ação curta. Os nitratos relaxam o músculo liso vascular, liberando NO (óxido nitroso) e ativando a guanilil ciclase solúvel. Na insuficiência cardíaca, os nitratos reduzem a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. Os nitratos também podem melhorar a função cardíaca, aumentando o fluxo sanguíneo coronário.
O nitroprussiato e a nitroglicerina intravenosos são medicamentos de ação rápida com início de ação inferior a 5 minutos. Ambas as drogas têm ação curta e isso as torna úteis apenas em situações agudas para efeitos rápidos. A hidralazina exerce sua ação vasodilatadora por mecanismos não claramente compreendidos. A hidralazina reduz a carga de trabalho ventricular direita e esquerda, reduzindo a resistência vascular pulmonar e sistêmica. Isso resulta na melhora da função cardíaca na insuficiência cardíaca. A hidralazina também melhora o fluxo sanguíneo renal, reduzindo a resistência vascular renal.
Antagonistas dos Receptores Beta-Adrenérgicos
Na insuficiência cardíaca, quando o débito cardíaco cai, o sistema adrenérgico é estimulado para compensá-lo. A estimulação simpática resulta em maior contratilidade do coração (efeito inotrópico) e aumento da freqüência cardíaca (efeito cronotrópico). No passado, os betabloqueadores foram considerados contra-indicados na insuficiência cardíaca, mas descobriu-se que alguns betabloqueadores produziam benefícios em pacientes com insuficiência cardíaca.
Antagonistas selecionados dos receptores beta 1 (como metoprolol, carvediolol, bisoprolol) melhoraram a tolerância ao exercício e reduziram os sintomas de insuficiência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca. A melhoria foi mais pronunciada na insuficiência cardíaca associada à cardiomiopatia dilatada idiopática ou às doenças arteriais coronárias. Outros benefícios importantes que contribuem para a redução da morte cardiovascular com betabloqueadores incluem suas ações anti-isquêmicas e sua capacidade de controlar ou prevenir arritmias cardíacas perigosas.
A terapia com betabloqueadores geralmente é iniciada com uma dose baixa e cuidadosamente aumentada lentamente até a dose alvo, pois há risco de agravamento da insuficiência cardíaca com esta terapia. O aumento rápido da dose ou o início da dose padrão pode resultar em resultados adversos. A tendência de retenção de água durante os primeiros dias após o início da terapia com betabloqueadores é minimizada com a terapia diurética apropriada. A desvantagem mais importante da terapia com betabloqueadores é o agravamento da insuficiência cardíaca em alguns pacientes.
Inibidores da Vasopeptidase
Os inibidores da vasopeptidase (nesiritde) inibem a enzima endopeptidase neural. Estas enzimas são responsáveis pela degradação dos peptídeos natriuréticos atriais e cerebrais (ANP e BNP) que aumentam a excreção de sódio e água. Ao aumentar os níveis de ANP e BNP, o volume sanguíneo diminui devido ao aumento da excreção de sódio e água. Além disso, o nesiritde tem ação vasodilatadora e também inibe a ECA. A nesiritida diminui assim os sintomas de insuficiência cardíaca, reduzindo a pressão de enchimento cardíaco e a resistência vascular sistémica.
Glicosídeos Cardíacos
Os glicosídeos cardíacos (digoxina, digitoxina) eram as drogas de escolha na insuficiência cardíaca antes da chegada dos moduladores da angiotensina. Esses são medicamentos inotrópicos e atualmente a digoxina é o único agente inotrópico oral disponível para uso crônico em pacientes com insuficiência cardíaca. É obtido da planta digitálicos (dedaleira). Atualmente tem apenas um papel limitado como medicamento primário para insuficiência cardíaca. No entanto, é um medicamento importante para a insuficiência cardíaca e estimula o coração (efeito estimulante cardíaco). Ao fazer isso, aumenta o débito cardíaco do coração com insuficiência e controla a fibrilação atrial. A terapia com digoxina geralmente é iniciada com uma dose de ataque e depois mantida com uma dose diária mais baixa. Devido à toxicidade, os níveis seguros devem ser mantidos em todos os momentos durante a terapia. Sabe-se que a queda nos níveis de potássio (hipocalemia) aumenta a suscetibilidade à toxicidade da digoxina.
Outros medicamentos inotrópicos
Pacientes com insuficiência cardíaca de baixo débito, gravemente descompensados, geralmente necessitam de terapia intensiva que estimula a contração cardíaca (drogas inotrópicas). O aumento do débito cardíaco é o objetivo principal desta terapia. Esses pacientes são tratados com medicamentos parenterais como agonistas adrenérgico-dopaminérgicos (dopamina e dobutamina), inibidores da fosfodiesterase (inamrinona e milrinona) e sensibilizadores de cálcio (levosimendan).
Agonistas Adrenérgicos e Dopaminérgicos
Os agonistas adrenérgicos e dopaminérgicos são medicamentos comumente usados para o tratamento de curto prazo da insuficiência cardíaca grave. A dobutamina é o agonista adrenérgico de escolha para o tratamento da disfunção ventricular e da ICC. O principal efeito da dobutamina é aumentar o débito cardíaco pela sua ação inotrópica positiva.
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A dopamina estimula o coração através de receptores adrenérgicos e dopaminérgicos. Acredita-se que aumenta o fluxo sanguíneo renal e aumenta a produção urinária, além dos efeitos no coração. A dopamina em altas doses tem maior probabilidade de piorar a insuficiência cardíaca devido ao seu efeito constritivo nos vasos sanguíneos e ao subsequente aumento da pressão arterial.
Inibidores da Fosfodiesterase
Os inibidores da fosfodiesterase (inamrinona e milrinona) reduzem a degradação do AMP cíclico. Níveis aumentados de AMP cíclico exercem efeito inotrópico positivo no coração e dilatação de artérias e veias periféricas. O resultado líquido é o aumento do débito cardíaco devido à ação inotrópica e a redução da carga de trabalho do ventrículo esquerdo devido à vasodilatação. A infusão intravenosa de inamrinona e milrinona é recomendada para suporte circulatório de curto prazo na insuficiência cardíaca grave.
Sensibilizantes ao Cálcio
Levossimendan é um sensibilizador de cálcio disponível fora dos EUA. A sensibilidade do coração ao cálcio é aumentada pelo levosimendan. Isso aumenta a contratilidade cardíaca. Também exerce efeito vasodilatador por sua ação nos canais de potássio. Está disponível em alguns países para tratamento de curto prazo de insuficiência cardíaca grave descompensada agudamente.
