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O coração possui um sistema elétrico complexo que regula a contração e o relaxamento de sua parede muscular. Isso permite que o coração funcione recebendo sangue durante o relaxamento e bombeando-o com força para os pulmões e outras partes do corpo. O ritmo dos batimentos cardíacos é controlado por um marca-passo natural conhecido como nó sinoatrial (nó SA), que gera o impulso elétrico. Para evitar a contração simultânea dos átrios e ventrículos, o nó atrioventricular (nó AV) atrasa a condução do impulso para o ventrículo. As fibras do nó SA para o nó AV (vias internadais) e depois do nó AV para o resto dos ventrículos (fibras de Purkinje) servem como “cabos” elétricos do coração.
Nó Sinoatrial (Nó SA)
O marcapasso natural
Onó sinoatrial, ouNó SA, é conhecido como o marcapasso natural do coração. Regula o ritmo dos batimentos cardíacos, gerando um impulso que faz com que o músculo cardíaco se contraia. Quanto mais rápido esses impulsos forem gerados, mais rápido o coração baterá. Para desempenhar a sua função, o nó SA possui uma estrutura especializada com características únicas que garantem a manutenção da atividade elétrica ao longo da vida.
O nó SA é uma estrutura pequena, medindo cerca de 3 milímetros de largura, 15 milímetros e apenas 1 milímetro de espessura. É uma estrutura plana e elíptica localizada na parede posterior externa do átrio direito. O nó SA é na verdade um tipo especializado de músculo cardíaco, mas não possui os filamentos contráteis que permitem que o músculo se alongue e encurte.
Como funciona o nó SA?
A atividade elétrica constante dentro do nó SA é uma consequência dos diferentes tipos de canais iônicos dentro das fibras. Existem três tipos de canais – canais rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de potássio – que permitem o influxo de íons positivos na fibra.
As fibras do nó SA têm uma membrana de repouso negativa de cerca de -55 a -60 mV (milvolts). As fibras são cercadas por grandes quantidades de íons de sódio que gradualmente entram na fibra através dos canais com vazamento. Lentamente, a tensão aumenta até que um nível limite de cerca de -40mV seja alcançado. Neste ponto, outros canais são ativados e há uma entrada repentina de íons positivos na fibra. Os íons de sódio e cálcio entram enquanto os íons de potássio fluem para fora da fibra. Isso causa o potencial de ação.
Os canais de sódio-cálcio tornam-se rapidamente inativados, enquanto os canais de potássio permanecem ativados por um pouco mais de tempo. A saída contínua de íons de potássio significa que os íons positivos estão deixando a fibra e, portanto, reduzindo o potencial intracelular de volta ao seu potencial de membrana em repouso de -55 a -60mV. Isso é conhecido como estado de hiperpolarização. Eventualmente, mais e mais canais de potássio se fecham. O vazamento lento de sódio mais uma vez reduz o potencial de repouso e outro potencial de ação é então iniciado.
O período em que o nível limite é atingido e o estado de hiperpolarização fornece o atraso para garantir que um potencial de ação não seja gerado imediatamente após o término do anterior. Essencialmente, isso regula o ritmo do coração.
Caminhos Internodais
O nó sinoatrial se conecta diretamente com as fibras musculares atriais e os impulsos podem atingir imediatamente os músculos. Como o nó SA está localizado na parede do átrio direito, uma faixa especializada de fibras conhecida comobandas interatriaistransporta impulsos para o átrio esquerdo. Os impulsos viajam até três vezes mais rápido através dessas bandas do que através do músculo atrial. Entretanto, o sistema de condução atrial é tal que os impulsos ficarão confinados ao músculo dos átrios. Portanto, as vias internodais são necessárias para a contração dos ventrículos.
As vias internodais, como o nome sugere, transmitem o impulso gerado no nó SA para o nó AV. Existem três bandas nas vias internodais conhecidas comoanteriores,meioeposterioresvias internodais. É nomeado de acordo com a parede atrial que se curva para finalmente alcançar o nó AV.
Nó Atrioventricular (Nó AV)
Embora um impulso do nó SA leve apenas cerca de 0,3 segundos para atingir o nó AV, ele não passa imediatamente para o músculo ventricular. Em vez disso, ele é atrasado por mais 0,13 segundos no nó AV e no feixe AV.
ONó AVé uma pequena estrutura localizada na parede posterior do átrio direito, logo atrás da válvula tricúspide que separa o átrio direito do ventrículo direito. Fibras condutoras conhecidas como feixe AV transportam impulsos para os músculos dos ventrículos. Para evitar que os impulsos nos ventrículos retornem aos átrios, uma faixa isolante de tecido conhecida comoFaixa fibrosa AVexiste entre os átrios e os ventrículos.
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O atraso no nó AV é essencial para evitar que os átrios e os ventrículos se contraiam simultaneamente. Embora cerca de 80% do sangue nos átrios esvazie passivamente para os ventrículos, a contração atrial força os 20% restantes para os ventrículos para o débito cardíaco máximo. Isto só pode ser conseguido contraindo os átrios enquanto os ventrículos estão relaxados. O atraso é momentâneo e uma fração de segundo após a contração atrial, os ventrículos então se contraem.
O nó AV recebe o impulso das vias internodais, atrasa-o aproximadamente 0,09 segundos e o impulso passa pelo feixe AV que o atrasa por mais 0,04 segundos. O nó AV e o feixe são capazes de atingir esse atraso retardando a condução do impulso elétrico. As junções comunicantes entre células sucessivas do nó AV e fibras do feixe são menores, o que aumenta a resistência ao impulso.
Pacote AV e Fibras de Purkinje
OPacote AVatravessa o septo ventricular, onde se ramifica em feixes direito e esquerdo. Isso se estende até o ápice do coração. As fibras do feixe AV são grandes e unidirecionais, de modo que os impulsos não podem viajar de volta para os átrios. Dentro do pacote AV está o especializadoFibras de Purkinje. É único porque pode transmitir impulsos várias vezes mais rápido do que outras partes do sistema de codução do coração. Isso garante que o impulso elétrico viaje instantaneamente para a maior parte do músculo ventricular e a contração ocorra simultaneamente. Se isso não ocorrer, partes dos ventrículos se contrairão de forma independente e o sangue não será expelido com a mesma força que no coração saudável.
