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O sangue está contido no sistema cardiovascular – o coração e os vasos sanguíneos – com quantidades adicionais armazenadas no fígado e no baço. A quantidade de sangue no corpo humano é de aproximadamente 5,5 litros. Ao sangrar, até 20% desse volume total de sangue pode ser perdido sem que a pessoa corra risco, desde que os reflexos necessários entrem em vigor. No entanto, isto não pode continuar inabalável e o corpo tem uma série de mecanismos inter-relacionados para prevenir a perda sanguínea excessiva ou prolongada.
O que é hemostasia?
Hemostasiaé uma série de processos do corpo desenvolvidos para prevenir a perda de sangue quando um vaso é comprometido. Significa literalmente “parar o sangue” e se os mecanismos hemostáticos estiverem funcionando como deveriam, será possível atingir esse objetivo. Simplesmente, a hemostasia é o processo de coagulação do sangue, mas existem vários mecanismos antes e depois da formação do coágulo sanguíneo real. Sem hemostasia, o sangramento continuaria inabalável e eventualmente resultaria em morte. Este processo, embora eficiente, tem suas limitações em hemorragias graves.
Etapas da hemostasia
Existem basicamente quatro etapas no processo de hemostasia.
- Fase vascular– constrição vascular
- Fase plaquetária– formação de tampão plaquetário
- Fase de coagulação– formação de coágulos sanguíneos
- Fibrose e fibrinólise– crescimento de tecido fibroso ou dissolução de coágulos
A primeira etapa entra em vigor quase imediatamente após a ruptura do vaso sanguíneo e pode até ocorrer com lesão do vaso sanguíneo sem ruptura. O rasgo é selado em qualquer lugar dentro de alguns minutos a cerca de 20 minutos. O processo final que sela permanentemente o vaso sanguíneo só pode ser concluído cerca de 1 a 2 semanas após a lesão inicial.
Fase Vascular
A constrição do vaso sanguíneo rompido começa quase imediatamente após a lesão. Como os vasos sanguíneos possuem músculo liso na parede, os reflexos estreitam o lúmen do vaso sanguíneo, reduzindo assim drasticamente o fluxo sanguíneo através do vaso. Isso também significa que há perda mínima de sangue em comparação com a perda de sangue que teria ocorrido sem esses reflexos. A vasoconstrição dessa maneira ocorre por meio de três processos.
- Em primeiro lugar, a lesão faz com que os reflexos miogênicos locais tenham efeito, causando espasmo vascular.
- Então, os produtos químicos, como o tromoxano A2, liberados pela lesão da parede do vaso e das plaquetas contribuem ainda mais para a constrição. Estes são conhecidos como fatores autacóides locais.
- Por último, os impulsos sensoriais, possivelmente a dor, estimulam os reflexos nervosos para promover a vasoconstrição.
O grau de vasoconstrição parece estar relacionado ao grau da lesão. Portanto, um vaso sanguíneo gravemente rompido irá contrair-se mais intensamente do que um pequeno corte na parede do vaso. A vasoconstrição pode durar até horas até que outros processos de coagulação sanguínea entrem em vigor para restaurar a integridade do vaso sanguíneo comprometido.
Fase Plaquetária
A agregação e ativação plaquetária formam um tampão antes do coágulo sanguíneo. As plaquetas são pequenos componentes do sangue em forma de disco que estão em constante circulação. É formado pela fragmentação de grandes megacariócitos e constantemente sela pequenos orifícios nos vasos sanguíneos que ocorrem todos os dias, mesmo sem trauma. Apesar de serem um fragmento celular e sem capacidade de divisão, as plaquetas são essencialmente unidades funcionais. Contém enzimas e fatores químicos importantes para completar sua ação e possui mitocôndrias para fornecimento de energia. Essas enzimas e fatores químicos têm diversas funções, incluindo a promoção da coagulação sanguínea e a reparação da parede dos vasos sanguíneos.
Em circunstâncias normais, as plaquetas não se fixam ao revestimento interno do vaso sanguíneo (endotélio). A membrana celular das plaquetas possui glicoproteínas especializadas que a repelem do endotélio. Porém, no momento em que a parede do vaso sanguíneo é comprometida, as plaquetas são fortemente atraídas para o local da lesão. Uma vez fixadas, as plaquetas incha e porções dela se estendem para fora, fixando-se às plaquetas vizinhas ou a outras porções da parede do vaso rompido. As plaquetas também podem se contrair para formar um tampão firme e firme. As plaquetas também se tornam pegajosas pela ação de certos componentes da coagulação, como o tromboxano A2 e o fator de von Willebrand. Essa viscosidade garante que mais plaquetas se fixem firmemente às plaquetas já ativadas.
Fase de coagulação
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A formação de um coágulo sanguíneo proporciona um tampão mais duradouro. O processo de coagulação envolve a fixação de fibrina que reforça o tampão plaquetário. A fibrina é uma longa cadeia de proteína que se forma a partir do fibrinogênio pela ação da trombina. A fibrina então forma uma rede na qual algumas células sanguíneas e fluidos também ficam presos junto com as plaquetas.
Uma vez que o coágulo esteja firmemente preso a todas as partes rasgadas da parede do vaso, ele se retrai e puxa as bordas da parede quebrada do vaso para mais perto. Essa retração às vezes é discutida como uma fase separada da hemostasia. A retração sela firmemente o rasgo na parede do vaso. Todo o processo é mediado por uma série de produtos químicos conhecidos como prócoagulantes que circulam no sangue. Alguns dos fatores de coagulação também chamados de fatores de coagulação incluem o Fator I ao Fator XIII (fatores 1 a 13), embora o Fator VI (fator 6) não exista, pré-calicreína e cininogênio. O processo de coagulação é complexo e envolve diferentes vias para atingir o efeito desejado.
Fibrose e Fibrinólise
Depois que um coágulo se forma, a parede do vaso sanguíneo cicatriza lentamente. O coágulo pode dissolver-se ou formar uma mancha de tecido fibroso (cicatriz). Este último geralmente só é observado em vasos sanguíneos gravemente danificados, onde os fibroblastos entram no coágulo e causam organização. Normalmente, as enzimas dissolvem o coágulo sanguíneo num processo conhecido como fibrinólise, uma vez que a parede do vaso é adequadamente reparada.
