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O hipertireoidismo é o estado de uma glândula tireoide hiperfuncionante, comumente chamada de glândula tireoide hiperativa. Nesse estado, a glândula tireoide produz e secreta quantidades excessivas de hormônios tireoidianos (tireotoxicose). O hipertireoidismo é devido a uma série de causas, mas mais de 70% dos casos são resultado da doença de Graves.
O que é a doença de Graves?
Doença de Gravesé uma condição autoimune que causa hiperatividade da glândula tireoide (hipertireoidismo). Na doença de Graves, o corpo produz anticorpos que têm como alvo os seus próprios tecidos (autoanticorpos), especificamente a glândula tireóide. Esses autoanticorpos se ligam aos mesmos locais receptores ocupados pelo hormônio que estimula a glândula tireoide. Como resultado, a glândula tireoide hiperativa produz quantidades excessivas de hormônios tireoidianos, levando à síndrome clínica associada (tireotoxicose).
Os hormônios da tireoide, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), controlam o metabolismo do corpo. A atividade da glândula tireóide é regulada diretamente pela hipófise anterior (glândula pituitária) e indiretamente pelo hipotálamo. Quando a glândula tireoide é necessária para produzir e secretar mais hormônios tireoidianos, o hipotálamo liberahormônio liberador de tireotropina(TRH). O grau de estimulação é determinado pela quantidade de hormônios tireoidianos na corrente sanguínea. O TRH atua na hipófise anterior fazendo com que ela secretehormônio estimulador da tireoide(TSH). Ao viajar pela corrente sanguínea, o TSH atinge a glândula tireoide, onde se liga aos hormônios nas células foliculares da tireoide. Essas células são então estimuladas a produzir hormônios tireoidianos que são temporariamente armazenados na glândula tireoide e depois liberados na circulação.
Causas da doença de Graves
Na doença de Grave, os autoanticorpos conhecidos comoimunoglobulinas estimuladoras da tiróide(ETI) e especificamenteanticorpo receptor de tireotropina(TRAb) imitam a ação do hormônio estimulador da tireoide (TSH). Outras imunoglobulinas relacionadas parecem ter pouco efeito na atividade da glândula tireoide.
Como esses autoanticorpos não são regulados da mesma forma que o TSH pelo TRH, a estimulação contínua da glândula tireoide leva a um excesso de hormônios tireoidianos. Além disso, os TSIs têm ação prolongada, estimulando a glândula tireoide por até 12 horas, enquanto o TSH tem ação curta, estimulando apenas a glândula por cerca de uma hora. Esses anticorpos são formados por linfócitos B ativados, que são células do sistema imunológico destinadas a proteger o corpo contra patógenos invasores.
A doença de Graves parece ser uma combinação de fatores genéticos e ambientais, embora a causa exata seja desconhecida. Acredita-se que uma infecção viral possa desencadear o desenvolvimento de imunoglobulinas estimuladoras da tireoide (ETIs) como resultado da suscetibilidade genética. Esses genes codificam os autoanticorpos e é possível que sejam ativados por outros mecanismos não relacionados a uma infecção anterior. Também pode ser possível que a semelhança do antígeno viral com o receptor de tireotropina leve à ligação incorreta dos anticorpos ao receptor.
Sinais e Sintomas da Doença de Graves
As características clínicas são semelhantes às do hipotireoidismo, conforme discutido em sinais e sintomas de hiperatividade da tireoide. Resumidamente, isso inclui:
Sintomas oculares
Um conjunto característico de sinais e sintomas oculares conhecido comoOftalmologia de Gravesé uma consideração importante na avaliação clínica. Esses recursos normalmente incluem:
- Protrusão do globo ocular (exoftalmia)
- Vermelhidão dos olhos
- Lacrimejamento excessivo
- Inchaço das pálpebras
- Sensibilidade à luz
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Diz-se que pacientes com oftalmologia de Graves ficam com uma aparência assustada e reclamam da sensação de ter “areia” nos olhos. O alargamento do espaço entre as pálpebras devido ao inchaço e à protrusão do globo ocular não permite que o olho fique totalmente protegido durante o piscar e o sono. Como resultado, a ponta do globo ocular fica seca, apesar do lacrimejamento excessivo observado na oftalmologia de Graves.
Imagem de Exopthalmos (globo ocular saliente) do Wikimedia Commons
