Função e finalidade da bainha de mielina

A bainha de mielina é o revestimento protetor e gorduroso que envolve as fibras nervosas. É semelhante ao isolamento protetor em torno dos fios elétricos. Este revestimento permite que os impulsos elétricos entre as células nervosas viajem para frente e para trás rapidamente.

Quando a mielina é danificada, esses sinais elétricos são interrompidos e podem até parar completamente. Danos à mielina podem causar problemas médicos como esclerose múltipla e síndrome de Guillain-Barré.

O que é a bainha de mielina?

A mielina é feita de gordura e proteína. Ele está envolto em numerosas camadas ao redor de muitos nervos do sistema nervoso central (SNC), que inclui o cérebro, a medula espinhal e os nervos ópticos (olhos). A mielina também ajuda a proteger os nervos do sistema nervoso periférico (SNP), que contém todos os nervos fora do SNC.

A mielina é criada por tipos específicos de células gliais. No SNC, as células gliais são oligodendrócitos; no SNP, são células de Schwann.

O que a bainha de mielina faz?

A principal função da bainha de mielina é isolar e proteger as células nervosas. Isso mantém os impulsos elétricos movendo-se de forma rápida e eficiente entre uma célula nervosa e outra.

Se você já notou os movimentos bruscos e bruscos que os bebês fazem, é porque suas bainhas de mielina não estão totalmente desenvolvidas no nascimento. À medida que envelhecem e a mielina amadurece e aumenta, os seus movimentos tornam-se mais suaves e controlados. Este processo continua durante a idade adulta.

Como funcionam as células nervosas?
As células nervosas são compostas de três partes: o soma, o axônio e o terminal do axônio. O soma recebe sinais de células nervosas próximas. O axônio transporta os sinais para o terminal do axônio, onde são liberados para que possam ser captados pelas células nervosas adjacentes.

Nós da Função Ranvier

A bainha de mielina existe em seções chamadas entrenós. Entre cada entrenó existem pequenos espaços conhecidos como nós de Ranvier. Esses nós contêm íons de sódio positivos, que ajudam a recarregar os sinais elétricos à medida que eles saltam de um nó para outro.

O que acontece se a bainha de mielina estiver danificada?

Em uma pessoa saudável, as células nervosas enviam impulsos umas às outras ao longo de uma fibra fina que está ligada ao corpo da célula nervosa. Essas projeções finas são chamadasaxônios.

A mielinização descreve a formação da bainha de mielina, que é uma membrana que protege os axônios e permite que os impulsos nervosos viajem de forma rápida e eficaz. A mielina é vital para um sistema nervoso saudável, afetando tudo, desde o movimento até a cognição.

A “desmielinização” descreve a destruição da bainha de mielina, a cobertura protetora que envolve as fibras nervosas. Esse dano faz com que os sinais nervosos diminuam ou parem, resultando em comprometimento neurológico.

Doenças que danificam a bainha de mielina

Várias condições médicas podem causar desmielinização dos nervos do sistema nervoso central ou periférico.

Esclerose múltipla

A esclerose múltipla (EM) é a doença mais comum associada ao dano à mielina. As células imunológicas atacam a mielina – e, eventualmente, os axônios – no cérebro e na medula espinhal.Ataques repetidos eventualmente levam a cicatrizes. Quando a mielina apresenta cicatrizes, os impulsos nervosos não podem ser transmitidos adequadamente; eles viajam muito devagar ou não viajam. Eventualmente, os axônios degeneram como resultado da perda crônica de mielina, levando à morte das células nervosas.

Dependendo de onde a mielina é atacada no sistema nervoso central, sintomas como distúrbios sensoriais, problemas de visão, espasmos musculares e problemas de bexiga começam a se manifestar. É por isso que os sintomas da EM variam amplamente de uma pessoa para outra, uma vez que a localização dos ataques de mielina varia dentro do sistema nervoso central.

Além dos locais variáveis ​​de ataques do sistema imunológico no cérebro e na medula espinhal, o momento desses ataques também é imprevisível, embora existam gatilhos potenciais, como o estresse ou o período pós-parto.

Outras condições de desmielinização do SNC

As causas menos comuns de desmielinização no sistema nervoso central incluem:

• Neurite óptica, inflamação nos nervos ópticos do olho
• Neuromielite óptica, também conhecida como doença de Devic, que afeta o(s) nervo(s) óptico(s) e a medula espinhal
• Mielite transversa, uma doença autoimune que causa inflamação na medula espinhal
• Encefalomielite disseminada aguda (ADEM), uma infecção no cérebro e na medula espinhal
• Adrenoleucodistrofia (ALD) e adrenomieloneuropatia, doenças genéticas degenerativas raras
• Neuropatia óptica hereditária de Leber, que leva à cegueira parcial
• Esclerose de Schilder, uma doença neurodegenerativa rara que afeta crianças
• Desmielinização tumefativa, uma condição que resulta em apenas uma lesão desmielinizante

As causas dessas condições não são bem compreendidas. Acredita-se que alguns, como neuromielite óptica, ADEM, neurite óptica e mielite transversa, sejam autoimunes, danificando indiretamente a bainha de mielina como resultado de um ataque imunológico anormal.

Doenças Desmielinizantes do Sistema Nervoso Periférico

Existem também condições desmielinizantes que afetam principalmente a mielina no sistema nervoso periférico, incluindo:

• Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
• Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)
• Charcot Marie Dente tipos 1 e X
• Neuropatia desmielinizante paraproteinêmica

Distúrbios Genéticos

Existem também doenças genéticas raras nas quais uma ruptura da mielina ou um defeito na bainha de mielina podem causar danos neurológicos permanentes. Estes incluem:

• Adrenoleucodistrofia
• Leucodistrofia metacromática
• Doença de Krabbe
• Doença de Pelizaeus-Merzbacher
• Doença de Tay-Sachs
• Doença de Gaucher
• Síndrome do grito
• Doença de Niemann-Pick

Outras causas de desmielinização

A desmielinização também pode ser causada por outras condições comuns e incomuns. Estes incluem:

• AVC
• Infecções
• Inflamação
• Distúrbios metabólicos
• Certos medicamentos
• Uso excessivo de álcool
• Envenenamento por monóxido de carbono
• Deficiência de vitamina B12
• Deficiência de cobre

Tratamento

As terapias atuais para esclerose múltipla têm como alvo o sistema imunológico. Embora tenha sido descoberto que eles diminuem o número e a gravidade das recaídas da EM, ainda não há cura para a EM. Mas agora, os especialistas estão examinando terapias direcionadas à mielina.

A mielina pode ser reparada?

Embora as atuais terapias modificadoras de doenças da EM se concentrem em como evitar que o sistema imunológico ataque a mielina, os cientistas estão investigando como a mielina pode ser reparada depois de ter sido danificada pelo sistema imunológico. A esperança é que, se a mielina for reparada, a sua função neurológica possa ser restaurada e a sua EM pare de piorar – ou pelo menos diminua.

A boa notícia é que alguns estudos já demonstraram que preservar e restaurar a mielina que envolve os axônios pode aumentar a sobrevivência das células nervosas.Uma vez que a incapacidade relacionada com a EM está ligada ao grau de morte das células nervosas, através da reparação da mielina e da protecção das células nervosas, os especialistas esperam poder eventualmente parar a progressão da incapacidade em pessoas com EM.

O corpo humano pode reparar ou substituir naturalmente a mielina por células chamadas oligodendrócitos. Na EM inicial, esse processo ajuda a manter os sintomas sob controle. No entanto, à medida que a doença progride, os oligodendrócitos tornam-se menos eficientes na remielinização, o que contribui para o agravamento dos sintomas ao longo do tempo. 

Fumarato de Clemastina

Entre as investigações atuais, um estudo de 2017 publicado emLancetasugeriram que o medicamento anti-alérgico de venda livre, fumarato de clemastina (vendido sob as marcas Tavist, Dayhist e outros) pode promover o reparo da mielina no cérebro de pessoas com esclerose múltipla.

No estudo, 50 pessoas com EM recidivante e danos no nervo óptico receberam uma dose de clemastina duas vezes ao dia ou um placebo durante 150 dias. Após os 90 anos, os participantes trocaram de terapia, o que significa que aqueles que receberam clemastina passaram a tomar um placebo durante os últimos 60 dias do estudo.

Os participantes foram submetidos a potenciais evocados visuais, que medem a transmissão do sinal da retina do olho através do nervo óptico até o córtex visual, a região do cérebro que processa imagens (convertendo o que se vê em uma imagem real).

Os resultados revelaram que o atraso nos potenciais evocados visuais foi reduzido em 1,7 milissegundos por olho durante o tempo em que as pessoas estiveram sendo tratadas com clemastina. Esta redução no atraso da transmissão nervosa sugere que o reparo da mielina ocorreu ao longo da via de sinalização do nervo óptico.

Outras drogas sob investigação

Outros estudos iniciais estão recrutando pacientes ou em andamento sobre medicamentos que podem ajudar a promover o reparo da mielina e proteger as células nervosas do sistema nervoso central. Existem vários tratamentos em estudo, mas alguns exemplos incluem:

• Guanabenz:Um medicamento previamente aprovado pela Food and Drug Administration dos EUA para o tratamento da hipertensão, descobriu-se que o guanabenz aumenta a sobrevivência de oligodendrócitos (células que produzem mielina) em estudos com animais. Guanabenz também demonstrou reduzir o número de células imunológicas inflamatórias que se acumulam no cérebro e na medula espinhal.
• De Ibudi:Um ensaio de fase 2 envolvendo 255 pessoas com EM progressiva primária ou secundária descobriu que o ibudilast, um medicamento anti-inflamatório fabricado no Japão, retardou a taxa de atrofia cerebral (encolhimento) em comparação com o placebo.