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Um vírus pode fazer com que as enzimas do fígado fiquem elevadas?
Dano hepático, que pode ser causada por um vírus, está invariavelmente associada à elevação sérica das aminotransferases. Tanto a AST quanto a ALT estão muito concentradas no fígado; A AST também é encontrada no coração, músculo esquelético, rins, cérebro e glóbulos vermelhos, enquanto a ALT é encontrada em baixa concentração no esqueleto, músculo e rins. Portanto, a elevação da ALT é mais específica para lesão hepática.
A elevação das enzimas hepáticas pode causar danos ao fígado ou alteração do fluxo biliar. Pode ocorrer em um paciente com sintomas ou sintomas compatíveis com doença hepática ou pode ocorrer isoladamente, como um achado inesperado, durante um estudo laboratorial de rotina.
O fígado é um órgão complexo, o metabolismo central de carboidratos, gorduras e proteínas. Além disso, sintetiza e secreta bile, lipoproteínas e proteínas plasmáticas, incluindo fatores de coagulação. Eles mantêm os níveis de glicose no sangue através da captação e armazenamento de glicose como glicogênio (glicogênese), por sua degradação em glicose quando necessário (glicogenólise) e através da formação de glicose a partir de outras fontes, como aminoácidos (gliconeogênese). Com exceção da maioria dos lipídios, os produtos absorvidos dos alimentos passam diretamente do intestino para o fígado através do sistema porta. Microscopicamente, a unidade funcional primária do fígado é o ácino, território irrigado por cada ramo terminal da artéria hepática e pela veia porta. O fígado é dividido em 3 zonas de acordo com o suprimento sanguíneo; a zona 3 é a que apresenta menor perfusão e a que apresenta maior número de mitocôndrias (organela cuja função é a produção de energia). As doenças hepáticas resultam frequentemente em enzimas elevadas, com níveis superiores a dois desvios padrão dos valores normais, enquanto a sua diminuição, com excepção da albumina, não tem significado clínico.
Hepatite Viral
As hepatites virais agudas fazem parte de uma entidade patológica que dura menos de 6 meses e podem apresentar-se de forma assintomática com alterações mínimas dos exames laboratoriais, até rápida evolução da lesão aguda para necrose extensa, associada a prognóstico fatal. Ao pensar em hepatites virais, há uma tendência de avaliar principalmente os vírus das hepatites; entretanto, outros agentes infecciosos devem ser considerados para fazer um bom diagnóstico diferencial.
As hepatites virais são produzidas principalmente por vírus filogeneticamente diferentes entre si, conhecidos como vírus das hepatites A, B, C, D, E, F e G. Em todos esses casos, os hepatócitos são as principais células hospedeiras e alvo da infecção, embora também sejam capazes de infectar outras células. As hepatites virais também incluem síndromes agudas de doenças hepáticas por outros vírus humanos que não são especificamente hepatotrópicos, entre os quais se destacam, em particular, o citomegalovírus humano (CMV) e o vírus Epstein-Barr (EBV); hepatite aguda associada ao vírus herpes simplex (HSV), vírus varicela-zoster (VZV), vírus da rubéola (RV), parvovírus humano B19 e infecções por adenovírus também foram relatadas.
Os exames enzimáticos incluem a alanina transaminase (ALT), uma enzima unilocular por apresentar maior percentual de localização no citoplasma e ser encontrada com maior frequência no tecido hepático e a aspartato aminotransferase (AST) localizada nos níveis citoplasmático e mitocondrial, por isso é denominada bilocular. É amplamente distribuído no músculo esquelético, rim, cérebro, fígado e coração. Qualquer alteração nestes tecidos refletir-se-á num aumento destas enzimas, que será diretamente proporcional ao dano tecidual.
A elevação da fosfatase alcalina (FA) pode ser fundamentalmente indicativa de doença colestática, bem como de processos infiltrativos hepáticos. Já a gama-glutamiltraspeptidase (GGT) identifica o fígado como órgão responsável pela elevação da fosfatase alcalina; ambas as enzimas elevadas são indicativas de danos às células do fígado. A bilirrubina total e sua forma direta são consideradas um valor real da função de glicuronidação hepática, porque refletem a capacidade do fígado de coletar, processar e secretar bilirrubina na bile, cujo aumento sérico causa icterícia. O fígado é o principal local onde se realiza a síntese da maior parte das proteínas plasmáticas, principalmente albumina, alfa e beta globulinas, e dos fatores de coagulação que, portanto, fornecem informações úteis para avaliar a síntese e a produção hepática.
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