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A síndrome de Reye é uma doença bifásica que causa rapidamente encefalopatia cerebral em bebês e crianças. Foi nomeado em homenagem ao patologista australiano Douglas Reyes, que primeiro descreveu detalhadamente as características clínicas e patológicas desta síndrome. É caracterizada pelo aparecimento de doenças associadas a vírus, como umagripe comum, infecção respiratória e infecção gastrointestinal. Após a resolução completa, a doença reaparece novamente com encefalopatia de gravidade variável, comovômito, confusão mental, convulsão, um problema neurológico como o delírio e, por vezes, pode levar ao coma e à morte. Os sintomas desta doença aparecem caracteristicamente dentro de uma semana, isto é, após o início de uma febre viral. Esta doença ocorreu com pouca frequência durante a década de 1950 e foi considerada uma doença rara. Mas mais tarde, nas décadas de 60 e 70, o caso complica-se porque a infecção está associada ao vírus e causou morte na infância.
Qual é a causa da síndrome de Reye?
Muitos casos de morte relatados e aqueles que sobreviveram apresentam complicações graves, como lesões cerebrais. O manitol diminuiu a lesão cerebral e o tratamento foi eficaz. A causa da doença ainda não é conhecida. A síndrome de Reye afetou crianças menores de 10 anos e principalmente 90% dos casos associados ao uso de aspirina. Devido a doses adequadas de aspirina durante um tempo suficiente, causou um efeito hepatotóxico. Lesão viva mostrou um aumento significativo na enzima aminotransferase e alanina transferase. Como resultado, ocorre a disfunção mitocondrial que iniciou a infecção viral em crianças. As mitocôndrias são a principal fonte de energia da célula. A disfunção da célula causou bloqueio no transporte de Na, K e água e principais defeitos observados no ciclo da uréia. Deposição de gordura, edema cerebral e encefalopatia são manifestações da síndrome de Reye.
Medicação Exógena
As duas toxinas mais comumente associadas à síndrome de Reye. Uma é a aspirina e a segunda é um agente emulsificante usado no spray Spruce budworm. Era o repelente de insetos organofosforado mais conhecido como fenitrotion no mercado mundial. Foi referido como “névoa venenosa” em um artigo chamado “o inimigo acima”. Foi provado usando um modelo animal que este emulsificante inibia as células imunológicas. Muitos publicaram referindo numerosos agentes hepatotóxicos associados, afirmando evidências sólidas, como ácido acetilsalicílico, paracetamol e muitos analgésicos anti-inflamatórios não esteróides.
Infecções virais antecedentes e risco genético
Influenza A, B e catapora são algumas das doenças virais encontradas na síndrome de Reye. Uma vasta gama de vírus, como adenovírus, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, caxumba, Coxsackie A e B, dengue, herpes simplex, vírus sincicial respiratório, parainfluenza, rubéola, poliomielite e echovírus também relataram estar associados à síndrome de Reye.
As infecções virais duplas também são consideradas importantes em sua causa. Tem sido considerada uma doença sazonal devido à sua alta incidência de infecção viral durante o inverno e a primavera. Naquela época, o diagnóstico e a sensibilização para os surtos da doença eram deficientes e, portanto, esta doença era considerada uma doença rural e semi-urbana. Muitos casos identificados em membros da família e a revisão médica dizem que erros genéticos congênitos do metabolismo estão associados a riscos. O distúrbio de oxidação de ácidos graxos é uma doença genética em que a pessoa incapaz de metabolizar ácidos graxos também está associada à síndrome de Reye.
Sinais e sintomas iniciais
A síndrome de Reye é descrita em cinco estágios com base nos sinais e sintomas. O estágio 5 é o mais perigoso, onde as vítimas apresentam falência de múltiplos órgãos, coma e ocorre a morte. Os bebês apresentam respiração rápida e a diarreia é comum em menores de 3 anos. Entre crianças e adolescentes, vômitos persistentes, insônia, fadiga, temperamento explosivo, comportamento violento, percepção equivocada, desorientação,alucinações, e são observadas paralisia nos braços e pernas. O inchaço ocorre no cérebro, o que causa as convulsões. A identificação precoce e a hospitalização ajudam as vítimas a evitar a morte.
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