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A trombose é uma condição médica grave que causa coágulos sanguíneos dentro dos vasos sanguíneos, resultando em obstrução do sistema circulatório. A trombose da veia porta refere-se à trombose venosa que progride na parte do tronco da veia porta, particularmente nos ramos intra-hepáticos direito e esquerdo. Também pode se estender ao baço ou às veias mesentéricas superiores (intestino delgado) ou ao fígado envolvendo ramos portais intra-hepáticos. A trombose da veia porta ocorre em associação com cirrose e raramente com malignidade do fígado. É uma causa importante de hipertensão portal pré-hepática não cirrótica em todo o mundo.
Algumas estatísticas de trombose da veia porta
A prevalência de trombose da veia porta na doença hepática compensada foi relatada como sendo de 0,6–16%; 15% em pacientes que aguardam transplante de fígado e até 36% em fígado explantado na histopatologia. É observada em até 35% dos pacientes cirróticos com carcinoma hepatocelular. O risco ao longo da vida de trombose da veia porta na população em geral é relatado como sendo de 1%.
Quais são as complicações da trombose da veia porta?
A fisiopatologia da trombose da veia porta é frequentemente referida como “tríade de Virchow”, que descreve as três grandes categorias de fatores, como estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulopatia. Estas três condições são a causa fundamental da trombose da veia porta, que é também a razão de malignidade, doenças hepáticas crónicas, processos inflamatórios locais, distúrbios sistémicos, incluindo distúrbios mieloproliferativos, e trombofilia.
O coágulo sanguíneo na veia porta pode causar uma reação adversa grave, que pode ser eventos de curto ou longo prazo nos indivíduos afetados. A interferência causa complicações na veia porta extra-hepática e na veia esplênica. A obstrução da veia mesentérica também apresenta alto percentual de complicações, que resultam em óbito por infarto intestinal.
A hipertensão portal é a principal razão para um período prolongado de trombose da veia porta em pacientes. Também pode resultar em veias dilatadas e torcidas, chamadas de varizes. Também acontece no esôfago e mais frequentemente no estômago. Essas condições são chamadas de varizes esofágicas e varizes gástricas, onde as veias podem sangrar profusamente. O sangramento ocorre devido à trombose da veia porta na maioria dos pacientes com cirrose. Quando comparado a pacientes cirróticos sem trombose da veia porta, ocorre uma taxa de sangramento 10% maior em pacientes cirróticos com trombose da veia porta. A hipertensão portal cirrótica é um dos fatores de risco mais importantes para sangramento e a trombose da veia porta em pacientes cirróticos piora significativamente a doença. Essa colateralização da veia porta às vezes pode levar à progressão da condição chamada cavernoma portal.
A trombose da veia porta também ocorre raramente em recém-nascidos e crianças. A infecção do coto do cordão umbilical (no umbigo) e a apendicite são os dois fatores que desencadeiam a formação de coágulos sanguíneos. Outra complicação que ocorre com menor frequência em pacientes devido à formação de vasos colaterais é a encefalopatia hepática.
Profilaxia Primária
Para prevenir trombose e sangramento em pacientes com cirrose, a heparina enoxaparina de baixo peso molecular foi muito útil. Está efetivamente envolvido na diminuição da taxa de sangramento, translocação bacteriana e descompensação hepática.
A seleção de pacientes para anticoagulação permanece controversa. A anticoagulação é significativamente essencial para o transplante de fígado para prevenir o progresso da trombose da veia porta e para reduzir a morbidade e mortalidade pós-transplante. Antagonistas da vitamina K, heparinas de baixo peso molecular e anticoagulantes orais de ação direta são alguns dos anticoagulantes atualmente disponíveis para o tratamento da trombose da veia porta.
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