Pólipos Intestinais – Tipos, Causas, Sintomas, Cirurgia, Remoção

Os pólipos são excrescências de tecido da superfície mucosa de uma cavidade. Esses crescimentos não são exclusivos do intestino delgado e grosso e podem ser vistos em qualquer parte do trato gastrointestinal, como pólipos esofágicos e estomacais, e também ocorrem em outras cavidades, como pólipos nasais no nariz e pólipos uterinos no útero.

O que são pólipos intestinais?

Pólipos intestinaissão saliências da superfície mucosa do intestino para o lúmen. A maioria dos pólipos são vistos no cólon. Os pólipos são crescimentos excessivos de tecido e podem se estender ao longo da superfície da mucosa (sésseis) ou projetar-se para fora do lúmen com uma haste (pedunculados). Um pólipo intestinal pode ser único ou múltiplo e pode variar em tamanho de alguns milímetros a vários centímetros.

Maligno ou Benigno

Os pólipos intestinais são crescimentos benignos que podem ser categorizados comoneoplásicoounão neoplásico. Os crescimentos neoplásicos ocorrem quando células normais individuais se replicam independentemente devido a anomalias genéticas e têm potencial para se tornarem malignas (cancerosas). Os pólipos não neoplásicos não têm potencial para se tornarem malignos. Os pólipos neoplásicos do intestino incluem pólipos adenomatosos (adenomas do cólon) e são o tipo mais comum de pólipo do intestino. Os pólipos não neoplásicos incluem pólipos intestinais inflamatórios, hiperplásicos, linfóides e juvenis.

Adenomas

Os pólipos adenomatosos (adenomas colorretais) são bastante comuns e podem ocorrer em até 50% das pessoas com mais de 60 anos. Apenas 10 a 20% destes pólipos se tornarão malignos. Os adenomas podem ser classificados pela sua forma –vilosidade,tubularoutubuloviloso. Como o nome sugere, os adenomas vilosos são crescimentos com múltiplas projeções devido ao dobramento da superfície, semelhantes às vilosidades observadas no intestino delgado. Os adenomas vilosos secretam grandes quantidades de muco semelhante ao epitélio intestinal circundante.

Os pólipos adenomatosos se desenvolvem quando o dano genético leva a um desequilíbrio entre a proliferação celular da mucosa e a morte celular. Uma forte predisposição familiar é observada nas síndromes de polipose adenomatosa. Esses tipos de pólipos são muito comuns e podem ocorrer em 50% das pessoas com mais de 60 anos. Os pólipos adenomatosos associados a síndromes de polipose hereditária apresentam um risco significativamente maior de câncer colorretal. Ter um parente de primeiro grau com pólipos familiares aumenta em quatro vezes o risco de pólipos adenomatosos.

Adenomas Tubulares

Os adenomas tubulares são o tipo mais comum de pólipos adenomatosos, representando cerca de 80% de todos os pólipos adenomatosos. Mais de 50% dos adenomas tubulares estão localizados no reto e no cólon sigmóide e estão associados a um risco de 2% a 5% de câncer. Glândulas ou estruturas semelhantes a cistos são geralmente encontradas na submucosa. Pólipos adenomatosos tubulares menores que 1 cm raramente se tornam malignos.

Adenomas Vilosos

Os adenomas vilosos puros são relativamente raros e representam menos de 5% dos adenomas. Esses adenomas são geralmente massas sésseis semelhantes a couve-flor, confinadas principalmente ao cólon sigmóide e ao reto. Os adenomas vilosos com tamanho superior a 4 cm estão frequentemente associados à displasia grave e apresentam alto risco de câncer. Cerca de 40% dessas lesões eventualmente desenvolvem câncer.

Adenomas Tubulovilosos

Os adenomas do tipo tubulovilosos são encontrados em 10 a 20% dos pacientes com pólipos adenomatosos. Também é conhecido como adenomas mistos ou viloglandulares porque apresenta características mistas de lesões do tipo tubular e vilosa. O potencial maligno dos pólipos tubulovilosos está relacionado à quantidade de componente viloso das lesões. Os pólipos tubulovilosos apresentam um risco de cerca de 20% de desenvolvimento de câncer.

Pólipos Não Adenomatosos

Tipos não adenomatosos depólipos intestinaispode desenvolver-se como resultado de inflamação, maturação anormal da mucosa ou arquitetura anormal. Os pólipos não adenomatosos não são tão perigosos quanto ospólipos adenomatososuma vez que a maioria não tem potencial para se tornar maligna (não neoplásica). Os pólipos não adenomatosos podem ser do tipo hiperplásico, linfóide, inflamatório ou juvenil.

Pólipos hiperplásicos (metaplásicos)

A maioria dos pacientes com pólipos não adenomatosos apresenta pólipos do tipo hiperplásico. Os pólipos hiperplásicos geralmente resultam da maturação anormal das células da mucosa do intestino e geralmente são de tamanho pequeno. Os pólipos hiperplásicos são encontrados principalmente no cólon sigmóide ou no reto e ocorrem em associação com a síndrome de polipose hiperplásica em alguns pacientes.

Pólipos Linfóides

Os pólipos linfóides são observados em associação com hiperplasia (divisão celular aumentada) do tecido linfóide na mucosa intestinal. Muitas vezes é benigno e é observado em partes do intestino onde os tecidos linfóides estão concentrados, como o íleo do intestino delgado ou reto. Os pólipos linfóides são formados por tecido linfóide bem diferenciado.

Pólipos Inflamatórios

Os pólipos inflamatórios são observados em pacientes que sofrem de doenças inflamatórias do intestino, como colite ulcerosa ou doença de Crohn. Os pólipos inflamatórios apresentam áreas de inflamação e ulceração. Ao contrário de outros pólipos não adenomatosos, os pólipos inflamatórios estão associados a um risco aumentado de cancro.

Pólipos Juvenis

Também conhecidos como pólipos congênitos ou de retenção, esses tipos de pólipos se desenvolvem no reto de crianças com menos de 5 anos de idade. Geralmente é resultado do desenvolvimento anormal localizado do tecido normal. Os pólipos juvenis geralmente são encontrados incidentalmente, mas às vezes podem ser encontrados em relação a sangramento retal ou obstrução intestinal. Os pólipos juvenis assintomáticos não requerem qualquer terapia.  Os pólipos juvenis também podem ser vistos como parte de algumas síndromes hereditárias, como a síndrome de Peutz Jegher ou a síndrome da polipose juvenil. Este último apresenta um risco aumentado de câncer de cólon.

Polipose Adenomatosa Familiar

Polipose adenomatosa familiaré caracterizada pelo desenvolvimento de várias centenas a milhares depólipos adenomatososno intestino grosso. É uma doença autossômica dominante que geralmente se desenvolve em idade jovem (8 a 34 anos). Resulta de uma anomalia genética herdada do gene da polipose adenomatosa coli (APC), localizada no cromossomo 5.

O gene APC é um gene supressor de tumor que regula o crescimento das células epiteliais intestinais. Quando a função deste gene é perdida devido a uma anomalia genética, o controle normal do crescimento do epitélio da mucosa é perdido e leva ao desenvolvimento de pólipos. Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem a mutação do gene APC esporadicamente, sem qualquer histórico familiar.

Localização dos pólipos

Os pólipos são encontrados em todo o intestino grosso nesta síndrome e os pacientes com polipose adenomatosa familiar não tratada apresentam um risco muito alto de câncer colorretal. A síndrome é responsável por 1% dos pacientes que desenvolvem câncer colorretal. Quase 90% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar também podem apresentar pólipos no estômago ou duodeno. Cerca de 10% dos pacientes com pólipos no duodeno correm risco de desenvolver adenocarcinoma do duodeno. Os pólipos duodenais próximos à ampola (pólipos ampulares) são conhecidos por terem alto potencial maligno.

Síndrome de Turcot

A síndrome de Turcot é uma variante da polipose adenomatosa familiar com forte associação a tumores cerebrais e pólipos colônicos. Os pólipos são maiores, mas em menor número. A maioria dos pacientes com síndrome de Turcot apresenta mutações no gene APC, enquanto alguns apresentam mutações em genes de reparo de incompatibilidade de DNA, como hMLH1.

Síndrome de Gardner

A síndrome de Gardner também é uma variante da polipose adenomatosa familiar com potencial de risco de câncer semelhante. Também resulta da mutação do gene APC, mas difere da polipose familiar devido à diferença nas manifestações extracolônicas. As manifestações extracolônicas incluem cistos epidérmicos, osteomas mandibulares, dentes supranumerários, tumores de tecidos moles (como lipomas), tumores desmóides e distúrbio hipertrófico do epitélio pigmentar da retina.

Câncer colorretal hereditário sem polipose (HNPCC)

O câncer colorretal hereditário sem polipose, às vezes chamado de síndrome de Lynch, é uma anormalidade genética autossômica dominante hereditária causada por mutações no gene de reparo de incompatibilidade de DNA. Os genes comumente mutados nesses pacientes incluem hMLH1 e hMSH2. Essas mutações genéticas também podem levar à instabilidade de microssatélites de DNA (MSI).

HNPCC é o tipo mais comum de síndrome hereditária que causa câncer colorretal. Cerca de 3 a 5% de todos os casos de câncer colorretal estão associados ao HNPCC. Geralmente é diagnosticado na 5ª década de vida. Os pólipos no HNPCC são encontrados predominantemente no cólon direito e são limitados a menos de 100 em número. Tem um risco de 80% de se tornar maligno (canceroso). Também existe um risco aumentado de câncer no intestino delgado. O HNPCC está frequentemente associado a outros tumores como ovário, pâncreas, endométrio, etc.

Síndromes de Polipose Hamartomatosa

As síndromes de polipose hamartomatosa são raras. Inclui a síndrome de Peutz-Jeghers, a síndrome da polipose juvenil e a síndrome de Cowden. Essas síndromes estão associadas ao desenvolvimento anormal de tecidos e representam menos de 1% dos cânceres colorretais.

Síndrome de Peutz-Jeghers

A síndrome de Peutz-Jeghers é uma doença autossômica dominante hereditária rara. O distúrbio resulta de uma mutação no gene da serina-treonina quinase STK11 presente no cromossomo 19. Os pacientes que sofrem da síndrome apresentam pólipos intestinais associados a alguma pigmentação característica da pele e da mucosa. A síndrome geralmente é diagnosticada na terceira década de vida.

Esses pólipos intestinais são encontrados predominantemente no intestino delgado, mas não estão confinados a ele. As lesões também podem ser encontradas no cólon ou no estômago em muitos pacientes. Os pólipos da síndrome de Peutz-Jeghers tendem a ter um núcleo feito de músculos lisos originados da camada muscular da mucosa e, portanto, não podem ser chamados de pólipos verdadeiros.

Os pólipos geralmente não são malignos, mas ocasionalmente tornam-se malignos. Os sintomas da síndrome incluem sangramento e obstrução intestinal. Pólipos na vesícula biliar, bexiga urinária e passagens nasais, tumores ovarianos e manchas de melanina nos lábios ou na mucosa oral são manifestações extraintestinais da síndrome de Peutz-Jeghers.

Polipose Juvenil

A polipose juvenil é uma síndrome autossômica dominante hereditária rara. É caracterizada por dez ou mais pólipos hamartomatosos em todo o intestino delgado e grosso. A polipose juvenil apresenta um risco de 10% de câncer colorretal. É causada por mutações em genes como SMAD4 e PTEN. Os pacientes geralmente apresentam sangramento retal, anemia ou dor abdominal na infância ou adolescência. Algumas anomalias congênitas, como malformações arteriovenosas pulmonares, são observadas em pacientes com polipose juvenil.

Síndrome de Cowden

A síndrome de Cowden é uma doença autossômica dominante rara causada por anormalidades genéticas no gene supressor de tumor PTEN. O distúrbio é caracterizado por múltiplos pólipos hamartomatosos gastrointestinais livres de potencial maligno. Esses pacientes também apresentam pólipos hamartomatosos na pele e nas mucosas, papilomas na cavidade oral e ceratoses nas mãos e nos pés. A síndrome de Cowden também está associada a tumores malignos da tireóide e da mama.

Sinais e Sintomas

A maioria dos pólipos intestinais é assintomática, o que significa que não causa sintomas. Só pode ser descoberto após exame de outros sintomas gastrointestinais durante a investigação endoscópica – GI superior ou colonoscopia. É mais provável que um pólipo intestinal cause sintomas à medida que aumenta de tamanho. No entanto, em alguns casos, mesmo pequenos pólipos podem ser sintomáticos. Alguns dos sinais e sintomas incluem:

Menos comumente, pólipos grandes podem causar obstrução intestinal. Leia mais sobre intestinos bloqueados (intestino delgado e grosso). Pólipos grandes com pedículos longos podem prolapsar através do ânus. Os adenomas vilosos tendem a secretar grandes quantidades de muco e, quando associados à diarreia, pode surgir hipocalemia (níveis anormalmente baixos de potássio no sangue).

Detecção de Pólipos no Intestino

Os pólipos colorretais podem ser sentidos durante o exame digital do reto em alguns pacientes. No caso de pequena perda de sangue (pólipo hemorrágico), um exame de sangue oculto nas fezes pode confirmar a presença de sangue nas fezes. Isto, no entanto, não é específico para pólipos intestinais e outras causas de sangue nas fezes precisam ser consideradas.

As investigações mais precisas para o diagnóstico de pólipos intestinais incluem radiografia com bário de duplo contraste, sigmoidoscopia flexível e endoscopia (colonoscopia).

• Sigmoidoscopia flexível, que permite a visualização do cólon sigmóide, é uma investigação útil para triagem de pólipos colorretais e pode detectar 50 a 60% dos pólipos.
• Endoscopiaé a ferramenta preferida para diagnosticar com precisão pólipos colorretais, pois permite visualização e biópsia simultâneas. Também permite a remoção dos pólipos na maioria dos pacientes junto com o procedimento diagnóstico.
• Colonografia por TC, que não requer a passagem de nenhum instrumento pelo trato intestinal como na endoscopia, está emergindo como uma alternativa valiosa à triagem endoscópica.
• Amostras de biópsiaretirados de pólipos em pacientes com características sugestivas de síndromes hereditárias devem ser testados para mutações. Parentes de primeiro grau devem ser examinados para polipose e testes genéticos para síndromes familiares também devem ser realizados.

Tratamento de pólipos intestinais

Pólipos adenomatosos menores que 0,5 cm geralmente não são tratados. Em indivíduos com número limitado de pólipos, os pólipos são removidos (polipectomia) durante a endoscopia/colonoscopia.

Remoção de pólipos únicos ou múltiplos

O pedúnculo do pólipo pedunculado é frequentemente cortado com a ajuda de uma alça de arame ou laço e a base é cauterizada para evitar sangramento. Pólipos planos ou sésseis podem ser removidos por polipectomia em alça fragmentada ou usando uma técnica chamada ressecção endoscópica da submucosa (EMR). Um EMR envolve a injeção de fluido sob o pólipo, o que ajuda a levantar a lesão e, assim, facilita a excisão. O pólipo pode ser removido cirurgicamente se a ressecção endoscópica da lesão não for possível. Quando numerosos pólipos estão presentes, a polipectomia pode não ser prática e a ressecção da parte afetada do intestino é a abordagem preferida nesses pacientes.

Acompanhamento após a cirurgia

Pacientes submetidos à polipectomia adenomatosa apresentam risco aumentado de recorrência de adenomas e também de adenocarcinoma colorretal. Esses pacientes geralmente são acompanhados com colonoscopia em 3 anos. A colonoscopia pode ser realizada mais cedo em pacientes que tiveram múltiplos pólipos grandes, enquanto a mesma pode ser adiada em até 5 anos no caso de pacientes com menos de 3 adenomas tubulares com tamanho inferior a 1 cm.

Cirurgia para pólipos intestinais herdados

Em pacientes com síndromes de polipose familiar, a proctocolectomia total (remoção do reto e cólon) combinada com ileostomia ou anastomose do íleo e ânus é a principal opção de tratamento. Pacientes com mutações no gene APC com pólipos duodenais ampulares de alto risco podem ser tratados com pancreaticoduodenectomia preservadora do piloro (remoção do pâncreas e duodeno) ou duodenectomia preservadora do pâncreas (remoção do duodeno mantendo o pâncreas). Parentes de primeiro grau de indivíduos afetados devem ser examinados com teste genético APC, seguido de proctosigmoidoscopia flexível anual a partir dos 12 anos de idade.

Pacientes com síndrome de Peutz-Jeghers são monitorados de perto quanto a quaisquer complicações da síndrome com exames físicos e endoscópicos regulares. Pólipos grandes ou pólipos hemorrágicos são removidos endoscopicamente. Pacientes com síndrome de polipose juvenil com pólipos displásicos graves são tratados com colectomia subtotal.

Para HNPCC e condições relacionadas, uma abordagem de esperar e observar geralmente é adotada com exames colonoscópicos regulares a cada 2 anos, dos 21 aos 40 anos de idade e, a partir de então, anualmente. Mulheres com forte histórico familiar de HNPCC também devem ser submetidas a exames de tumores de órgãos pélvicos, incluindo biópsia endometrial.