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O que é inflamação metabólica?
A desvantagem da inflamação é o dano colateral ao tecido. As citocinas e quimiocinas antiinflamatórias são responsáveis pela supressão de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias. Se, de alguma forma, houver desequilíbrio entre os dois, isso levará a uma resposta inflamatória exagerada, que por sua vez causa mais danos colaterais e patologia ao tecido hospedeiro. A resposta inflamatória exagerada no corpo pode levar a danos nos tecidos e inflamação não resolvida que pode levar ao mau funcionamento crônico do tecido. Este mau funcionamento crônico dos tecidos como resultado da inflamação que leva à doença metabólica é denominado inflamação metabólica.1
Quais são as doenças metabólicas associadas à inflamação?
A inflamação metabólica pode levar a um acúmulo de doenças, nomeadamente,diabetes mellitus, Doenças cardiovasculares,Doença de Alzheimer,Doença de Parkinson,Câncer,infertilidadePCOD,doença hepática gordurosa,gota, hipertensão,doença renal crônica,degeneração macular, arritmias cardíacas,cardiomiopatia, aumento da coagulação sanguínea, doença autoimune,artrite, crônicodepressão,TEPT, insuficiência da válvula cardíaca,catarata,esquizofrenia,fibromialgia,transtorno bipolar,neuropatia, alopecia, efeitos de concussão crônica e má reparação tecidual.2
Emobesidade, os níveis de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6 e PCR) estão elevados, o que leva à inflamação crônica de baixo grau. Devido à hipóxia, há um aumento na necrose juntamente com a infiltração de macrófagos no tecido adiposo que leva à superprodução de quimiocinas pró-inflamatórias, resultando em inflamação localizada no tecido adiposo e, em última análise, inflamação sistêmica disseminada que leva a outras comorbidades associadas à obesidade.3
Diabetes mellitusestá associada ao aumento dos níveis de glicose no sangue secundário à resistência periférica à insulina e/ou à diminuição da produção de insulina pelo pâncreas. A sensibilidade à insulina também está associada à inflamação, com estudos indicando níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias em indivíduos com obesidade e diabetes. A secreção de insulina pelas células beta pancreáticas é prejudicada devido aos níveis cronicamente elevados de ácidos graxos livres e glicose no sangue, levando ao diabetes mellitus tipo 2. A IL-1B desempenha um papel crucial no comprometimento das células beta pancreáticas e na sua função.4
A gota é outra doença metabólica caracterizada pelo aumento da concentração de cristais de ácido úrico nas articulações, causando dor inflamatória e inchaço em várias articulações.
Ateroscleroseé uma doença cardiovascular na qual placas ateroscleróticas se acumulam nos vasos sanguíneos cardíacos. Está correlacionado com hiperlipidemia (aumento dos níveis de lipídios no sangue) devido à obesidade. Foi demonstrado que níveis aumentados de IL-1B e IL-18 aumentam a gravidade da aterosclerose. A diferenciação de monócitos em macrófagos e depois em células espumosas desempenha um papel vital na progressão da doença, uma vez que as células espumosas são patognomónicas de placas ateroscleróticas.5
A doença hepática gordurosa não alcoólica é outra doença caracterizada pela progressão para inflamação crônica do fígado, levando a outras doenças hepáticas, incluindo cirrose hepática, hipertensão portal e carcinoma hepatocelular. Está amplamente associada à obesidade e à hiperlipidemia.
A inflamação é a resposta imunológica do corpo a qualquer corpo estranho (vírus, fungos e bactérias), trauma ou qualquer tipo de lesão com os sinais cardinais de rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), calor (aumento da temperatura), dolor (dor) e functio laesa (perda de função). Muitas vezes presumimos que a inflamação é uma resposta indesejável, mas é um processo vantajoso que ajuda na destruição ou isolamento da causa da perturbação no corpo, bem como na minimização de danos e remoção de tecidos danificados, bem como na restauração da homeostase dos tecidos.
Como ocorre a inflamação?
As citocinas são o constituinte imunomodulador mais importante do sistema imunológico, desempenhando um papel vital na inflamação. A cascata inflamatória começa com a identificação de dano ou infecção. O próximo passo é a ativação do fator nuclear kappa-B (NF-kB) por receptores toll-like (TLRs) transmembrana. Após a liberação de NF-kB, são liberadas citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias, incluindo interleucina-6, interleucina-1-beta, fator de necrose tumoral alfa, juntamente com neutrófilos e monócitos.
A última etapa é a resolução da inflamação. Vermelhidão, aumento da temperatura, inchaço, dor e perda de função no local da lesão/trauma são resultado da cascata de eventos acima, que com o tempo é resolvida pelo sistema imunológico com a ajuda de citocinas e quimiocinas antiinflamatórias.5, 6
Referências:
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0091674920311696#:~:text=Metabolic%20inflammation%20(metaflammation)%20is%20characteristic,NAFLD)%2C%20or%20cardiovascular%20disease.
- https://amj.amegroups.com/article/view/4402/5135#:~:text=A%20cluster%20of%20metabolic%20diseases,common%20dysfuncional%20pathways%20(19).
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5507106/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2246086/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3038890/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279298/
