Encefalopatia de Wernicke

O que é encefalopatia de Wernicke?

A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma ampla gama de condições neurológicas relacionadas à má absorção de vitamina B1 (tiamina). A encefalopatia é comumente usada para referir mau funcionamento e doenças do cérebro. A condição recebeu o nome do médico que a descobriu, Dr. Carl Wernicke. No geral, a encefalopatia de Wernicke não é uma condição comum. Muitas vezes é uma consequência do alcoolismo crônico. Estudos post-mortem de consumidores de álcool de países ocidentais relatam uma estimativa de 12,5% com lesões típicas de WE. Além disso, há evidências de encefalopatia de Wernicke em até 60% das mortes relacionadas ao álcool, presentes lesões WE. No entanto, isso não significa que a condição ocorra apenas em alcoólatras.

Fisiopatologia da Encefalopatia de Wernicke

Lesões cerebrais

A deficiência de tiamina causa lesões no cérebro (lesões WE). Embora o estágio inicial da encefalopatia de Wernicke apresente déficits de visão e atenção, os problemas de memória tornam-se mais aparentes em estágios avançados. Em seus estágios posteriores, a encefalopatia de Wernicke incorpora sintomas da síndrome de Korsakoff e é então referida conjuntamente como síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Vitamina B1 no corpo

O pirofosfato de tiamina é a forma ativa da tiamina (vitamina B1), necessária para a atividade ideal das enzimas necessárias para a decomposição dos carboidratos. A inibição das enzimas relacionadas ao metabolismo em geral amortece o metabolismo dos carboidratos. Outros processos afetados incluem a produção de energia (síntese de ATP), a quebra de gorduras e a síntese de aminoácidos (blocos de construção das proteínas) e neurotransmissores (produtos químicos necessários para a comunicação das células cerebrais). A vitamina B1 obtida dos alimentos é absorvida no sangue através do intestino (duodeno) e, finalmente, é transportada através da barreira hematoencefálica.

Vitamina B1 e o Cérebro

Embora o estoque de tiamina do corpo seja suficiente para manter o nível normal de tiamina por 18 dias, além disso, a deficiência de tiamina leva à erupção de lesões cerebrais. O cérebro consiste principalmente em dois tipos de células – neurônios e glia. Enquanto as células neuronais transmitem informações de uma região do cérebro para outra, a glia mantém o suporte estrutural e a imunidade contra agentes estranhos. Como há mais glias do que neurônios, as glias são afetadas primeiro. O acúmulo intracelular de lactato (um produto da degradação dos carboidratos) reduz o pH, causando acidez em áreas localizadas (acidose focal) do tecido cerebral. A morte das células dentro desses pontos ácidos forma lesões.

Causas da encefalopatia de Wernicke

Alguns dos fatores predisponentes para a síndrome de Wernicke-Korsakoff são:

Deficiência nutricional

Consumo dietético de alimentos privados de vitaminas. A casca de arroz é uma importante fonte de tiamina, mas o polimento remove a casca dos grãos de arroz. O consumo regular desse arroz sem tiamina pode induzir sintomas de encefalopatia de Wernicke.

Consumo excessivo de álcool

Grandes quantidades de álcool danificam a camada interna do intestino e prejudicam a absorção de vitaminas. O álcool também prejudica a conversão da tiamina em pirofosfato de tiamina, a forma mais ativa da vitamina. As bebidas alcoólicas carecem de conteúdo vitamínico, mas são carregadas de carboidratos e, portanto, o metabolismo do álcool aumenta a necessidade de maior consumo de vitaminas.

Problemas hepáticos

Danos ou disfunções hepáticas reduzem os estoques de nutrientes e prejudicam seu metabolismo. Dado o fato de que nem todo alcoólatra desenvolve encefalopatia de Wernicke, defende fortemente a interação da constituição genética e dos fatores ambientais para o desenvolvimento da doença.

Cirurgia

Procedimentos cirúrgicos que envolvem a remoção de uma porção do intestino impõem maior risco de desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke.

Câncer e tratamentos contra o câncer

As células cancerígenas competem com a população celular normal por espaço e nutrição. Portanto, em alguns casos, as células cancerosas de crescimento rápido consomem tiamina, causando deficiência de tiamina que leva ao desenvolvimento da encefalopatia de Wernicke. Metabólitos de medicamentos contra o câncer (quimioterapia), como erbulozol ou ifosfamida, e não o medicamento anticâncer em si, podem causar depleção de vitaminas e, consequentemente, encefalopatia de Wernicke.

Outras causas

• Vômitos e diarreia recorrentes
• Vômito na gravidez. Mesmo depois de tomar suplementos, a deficiência de tiamina pode ocorrer durante a gravidez, causando hiperêmese gravídica que pode eventualmente evoluir para encefalopatia de Wernicke.
• Exposição crónica a produtos químicos como fenitoína, cefalosporinas ou tetraciclinas
• Algumas doenças como AIDS e regimes de tratamento como diálise

Sintomas de encefalopatia de Wernicke

Encefalopatia de Wernicke

• Anomalias relacionadas com a visão: – visão dupla (diplopia) – movimentos oculares rápidos e involuntários (nistagmo), também chamados «olhos dançantes» – hemorragia retiniana (hemorragia) – paralisia dos músculos oculares (oftalmoplegia)
• Estado mental confuso ou indiferença em relação às emoções, incluindo paixão, excitação e motivação.
• Descoordenação dos movimentos dos membros e do corpo e apresentação de movimento típico de dança (marcha atáxica).

Esses três constituem uma importante tríade de sintomas necessários para o diagnóstico de WE. Outros sintomas incluem:

Síndrome de Korsakoff

Além disso, os seguintes sintomas também podem ser observados na síndrome de Wernicke-Korsakoff.

• Déficits de memória de curto prazo – incapaz de recordar qualquer evento que ocorreu na meia hora anterior.
• Confabulações – criar histórias de eventos que nunca aconteceram de fato.
• A capacidade de aprender novas habilidades motoras (como andar de bicicleta ou tocar violão) permanece inalterada.

Diagnóstico de Encefalopatia de Wernicke

O nível de tiamina juntamente com a presença de quaisquer dois sintomas da tríade são geralmente necessários para o diagnóstico da encefalopatia de Wernicke. Como não há anormalidades no líquido cefalorraquidiano (LCR), nas imagens cerebrais e no EEG, a detecção da encefalopatia de Wernicke depende muito do diagnóstico clínico. Além disso, apenas cerca de metade dos pacientes com encefalopatia de Wernicke apresentam lesões WE típicas que podem ser vistas em tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (ressonância magnética). Principalmente, os sintomas da encefalopatia de Wernicke são difíceis de diferenciar do estupor de embriaguez e é importante que a avaliação clínica ocorra quando o paciente se absteve de álcool e está sóbrio.

Tratamento da Encefalopatia de Wernicke

Mesmo ao menor indício de encefalopatia de Wernicke, a tiamina deve ser iniciada por via intravenosa ou intramuscular. Um tratamento empírico compreende 500 mg de cloridrato de tiamina, 3 vezes ao dia durante 3-5 dias. A dose ideal varia de acordo com a resposta do indivíduo à tiamina administrada, incluindo a sua absorção e assimilação. A falta de resposta ao tratamento dentro de 2 a 3 dias sugere a necessidade de aumento nas doses de tiamina.

O tratamento inadequado com baixas doses de tiamina pode causar distúrbios bioquímicos que levam a danos cerebrais irreversíveis. A tiamina deve ser administrada antes ou junto com a administração intravenosa de glicose porque a glicose sozinha pode agravar os sintomas de deficiência de tiamina.

Reduzir o consumo de álcool juntamente com suplementos de tiamina não só se mostra benéfico, mas também uma importante medida preventiva para a encefalopatia de Wernicke. No entanto, muitas das características clínicas são irreversíveis pelo tipo de abuso de álcool que procuram tratamento médico. Vários outros tratamentos são necessários para ajudar o paciente a lidar com as deficiências. A reabilitação do álcool é necessária e a recuperação está em curso. Pacientes típicos da síndrome de Korsakoff necessitam de institucionalização e reabilitação mental.