Emergências diabéticas (cetoacidose e coma)

O nível de glicose (açúcar) no sangue é mantido em uma faixa estreita que é suficiente para que as células tenham um suprimento adequado de nutrição para a produção de energia. Níveis elevados de glicose podem danificar ou até mesmo destruir as células ao longo do tempo, enquanto níveis baixos impedirão o funcionamento ideal das células e levarão ao desligamento de sistemas-chave do corpo. A glicose, como todos os outros nutrientes, é derivada dos alimentos que comemos. O alimento é digerido e absorvido no trato alimentar que vai da boca ao ânus. O estômago e os intestinos (trato gastrointestinal) são os principais locais de digestão e absorção. Os nutrientes então entram na corrente sanguínea e viajam para o fígado, onde são processados ​​posteriormente. Outros órgãos, como o pâncreas, desempenham um papel na gestão dos níveis de nutrientes no corpo e na sua disponibilidade para as células do corpo. O pâncreas afeta especificamente os níveis de glicose no sangue, secretando o hormônio insulina, que reduz os níveis de glicose no sangue, promovendo as células a absorverem mais glicose da corrente sanguínea e estimulando o fígado a converter a glicose em outras formas de armazenamento, como glicogênio e até mesmo gordura.

O que é uma emergência diabética?

O diabetes mellitus é uma condição clínica caracterizada por níveis elevados de açúcar no sangue (hiperglicemia) devido à deficiência absoluta (diabetes tipo 1) ou relativa (diabetes tipo 2) de insulina. Isto significa que o corpo carece de insulina, segrega muito pouca insulina ou as células do corpo tornam-se resistentes aos efeitos da insulina. Os níveis elevados de glicose no sangue diminuem gradualmente diferentes células e órgãos. Emergências diabéticas podem ocorrer devido a níveis muito elevados ou muito baixos de açúcar no sangue (hipoglicemia). Eles podem surgir em uma pessoa em tratamento para diabetes, mas também podem ocorrer em novos casos de diabetes.

Tipos de emergências diabéticas

Os diferentes tipos de emergências diabéticas que podem surgir incluem:

Cetoacidose Diabética

A cetoacidose diabética é uma emergência médica importante que deve ser tratada em um hospital. Embora ocorra com mais frequência em pacientes com diabetes tipo 1, também pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2. O termo “cetoacidose diabética” é preferido ao “coma diabético”, uma vez que o nível de consciência não é uma indicação correta da gravidade da doença. Um paciente com cetoacidose grave pode não apresentar sinais de redução da consciência, mas ainda assim necessitar de tratamento médico urgente.

Causas

Num número significativo de pacientes, a cetoacidose diabética pode ser o primeiro sinal de diabetes tipo 1, sem quaisquer sintomas prévios.

• Mudança repentina na dosagem de insulina sem supervisão médica – redução da insulina, dosagem errada administrada ou interrupção total da insulina.
• Qualquer forma de estresse, principalmente devido a infecção.
• Cirurgia.
• Infarto do miocárdio.
• Septicemia.

Sinais e Sintomas

• Poliúria (micção frequente).
• Sede.
• Náuseas e vômitos.
• Fraqueza.
• Cãibras nas pernas.
• Visão turva.
• Dor abdominal.
• Sinais de desidratação, como perda de turgor da pele, língua peluda e lábios rachados.
• Pressão arterial baixa.
• Aumento da frequência cardíaca.
• Fome de ar.
• Respiração profunda e suspirante.
• Cheiro enjoativo e adocicado de acetona no hálito.
• Confusão.
• Sonolência.
• Apatia mental.
• Nível de consciência reduzido.
• Coma.

Fisiopatologia

A cetoacidose diabética é um estado metabólico perturbado onde há hiperglicemia (níveis elevados de glicose no sangue), hipercetonemia (níveis elevados de cetonas no sangue) e cetonúria (níveis elevados de cetonas na urina), levando à acidose metabólica ou cetoacidose.

A cetoacidose é causada pela deficiência de insulina e pelo aumento dos hormônios catabólicos que causam a degradação dos músculos e da gordura em vez da glicose para obter energia. Há produção excessiva de glicose e corpos cetônicos pelo fígado. O aumento das concentrações sanguíneas de metabólitos ácidos, como cetonas e cetoácidos, resulta em cetonemia, que é inicialmente tamponada pelo corpo. Porém, quando há acúmulo excessivo de cetona, ela é excretada na urina, levando à cetonúria. Se não for tratado imediatamente, resulta em acidose metabólica ou cetoacidose. Os principais cetoácidos que causam cetoacidose são o ácido acetoacético e o ácido beta-hidroxibutírico. A acetona é produzida pela degradação do ácido acetoacético, que é eliminado pelos pulmões e dá ao hálito o típico cheiro adocicado e enjoativo.

A hiperglicemia leva à diurese osmótica, que causa perda de água e eletrólitos pela urina, principalmente sódio e potássio. Isso progride para desidratação. O vômito também leva à perda de eletrólitos. Todo paciente com cetoacidose diabética apresenta depleção de potássio, embora os níveis séricos iniciais de potássio possam ser normais ou até elevados. No entanto, a reposição de potássio é essencial durante o tratamento, uma vez que geralmente ocorre uma queda drástica do potássio assim que o tratamento com insulina é iniciado.

Tratamento

A cetoacidose diabética é uma condição com risco de vida que deve ser tratada em um hospital.

O tratamento deve ser monitorado pela medição de glicose no sangue, uréia, eletrólitos, concentração arterial de íons hidrogênio e bicarbonato. Isto deve ser feito inicialmente em intervalos de 1 a 2 horas.

Os princípios básicos do tratamento são:

• Administração de insulina de ação curta ou solúvel.
• Reposição de fluidos intravenosos.
• Reposição de potássio.
• Antibióticos se houver infecção.

Complicações

• Edema cerebral.
• Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
• Tromboembolismo.
• Insuficiência circulatória aguda.
• Raramente, coagulação intravascular disseminada (DIC).

Prevenção

Os pacientes devem ser educados para que reconheçam os primeiros sinais e sintomas de alerta da cetoacidose. A insulina nunca deve ser interrompida ou alterada sem consultar um médico.

Coma Hipoglicêmico

A hipoglicemia é resultado do tratamento do diabetes e não uma manifestação da doença. A redução drástica dos níveis de açúcar no sangue, se não for tratada adequadamente, pode levar ao coma e à morte. A hipoglicemia ocorre mais frequentemente em pacientes diabéticos tratados com insulina e menos frequentemente naqueles que tomam anti-hiperglicêmicos orais (medicamentos para baixar o açúcar no sangue). Ocasionalmente, pode ocorrer morte súbita durante o sono em pacientes jovens saudáveis ​​com diabetes tipo 1 (síndrome da morte na cama). Pacientes com diabetes tipo 1 de longa duração nem sempre percebem os sintomas iniciais de alerta, mesmo quando acordados.

Causas

• Refeição perdida, atrasada ou inadequada.
• Dose excessiva ou errada de insulina ou hipoglicemiante oral.
• Erro no tempo de administração de insulina ou medicamento hipoglicemiante oral.
• Regime de insulina que predispõe à hiperinsulinemia noturna.
• Exercício incomum.
• Álcool.
• Lipohipertrofia.
• Gastroparesia.
• Má absorção.
• Outros distúrbios endócrinos.
• Auto-envenenamento deliberado.

Sintomas

• Suando.
• Tremendo.
• Fome.
• Palpitações.
• Náusea.
• Dor de cabeça.
• Fadiga.
• Incapacidade de concentração.
• Dificuldade de fala.
• Ansiedade.
• Confusão.
• Sonolência.
• Convulsões.
• Coma.

Tratamento

O coma hipoglicêmico deve ser tratado como uma emergência. O objetivo é corrigir a deficiência de glicose e tratar a causa subjacente o mais rápido possível.

• Administração de dextrose intravenosa.
• Glucagon IV ou IM pode ser administrado alternativamente.
• Bebidas açucaradas e uma refeição quando o paciente estiver consciente e capaz de engolir.

Prevenção

• Seguindo um plano alimentar adequado.
• Tomar medicação conforme as instruções.
• A dose de insulina deve ser reduzida e carboidratos extras ingeridos antes de exercícios extenuantes.
• Verificação regular do açúcar no sangue.
• Comprimidos de glucagon e glicose devem estar prontamente disponíveis.
• Usando uma pulseira de identificação médica.

Coma diabético hiperosmolar não cetótico

Esta condição é caracterizada por hiperglicemia grave, desidratação extrema, plasma hiperosmolar e alteração da consciência sem hipercetonemia ou acidose significativa. Esta condição geralmente afeta pacientes idosos com diabetes tipo 2, muitas vezes precipitada por estresse fisiológico. Freqüentemente, os pacientes podem não ter sido previamente diagnosticados como diabéticos.

O tratamento é com solução salina intravenosa e insulina. As complicações podem incluir tromboembolismo, convulsões, coma e morte.

Coma por Acidose Láctica

É mais provável que isso ocorra em um paciente em tratamento com metformina para diabetes tipo 2. O paciente pode estar gravemente doente, com hiperventilação, mas a desidratação é acentuadamente menor do que no coma devido à cetoacidose. O hálito não tem cheiro de acetona e pode haver cetonúria leve. O bicarbonato plasmático e o pH são reduzidos significativamente. A alta concentração de ácido láctico no sangue confirma o diagnóstico.

O tratamento é com bicarbonato de sódio intravenoso, insulina e glicose.