Como a paralisia de Bell afeta o corpo e o que a desencadeia?

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A paralisia de Bell é a condição mais comum que afeta o nervo facial (Nervo Craniano VII)(1).

A estimativa anual de pessoas afetadas pela paralisia de Bell é de cerca de 11 a 40 por 100.000 indivíduos(1) (2)afetando mais de 60.000 americanos anualmente(1).

A paralisia de Bell, também conhecida como paralisia do nervo facial, é a fraqueza dos músculos faciais supridos pelo nervo facial do lado afetado. A condição é de início agudo, idiopática, unilateral e talvez parcial ou completa. É mais comum na faixa etária de 15 a 50 anos e afeta homens e mulheres com igual frequência(1).

A paralisia de Bell é mais comum em mulheres grávidas (no terceiro trimestre ou pós-parto), pacientes com diabetes e hipotireoidismo e idosos(1).

Como a paralisia de Bell afeta o corpo?

O início dos sinais e sintomas da paralisia de Bell é repentino, geralmente dentro de algumas horas. Os sinais e sintomas incluem:

  • Paralisia, fraqueza ou dormência dos músculos faciais do lado afetado
  • Perda de rugas na testa
  • Pálpebra caída no lado afetado
  • Incapacidade de fechar a pálpebra, causando olho seco
  • Lacrimejamento excessivo dos olhos
  • Queda do canto da boca no lado afetado
  • Gotejamento de saliva do canto da boca no lado ipsilateral
  • Sensação de paladar prejudicada ou alterada
  • Dificuldade em comer do lado afetado
  • Dor de ouvidono lado ipsilateral
  • Hiperacusia (aumento da sensibilidade a certos sons) devido à disfunção do músculo estapediano ipsilateral

A paralisia de Bell também pode levar a certas complicações, que incluem lágrimas de crocodilo, sincinesia motora (por exemplo, fechamento voluntário dos olhos causando movimento involuntário da boca), perda da sensação gustativa,fala arrastada, enrijecimento muscular facial e recuperação incompleta(1), (2).

O que desencadeia a paralisia de Bell?

A verdadeira causa da paralisia de Bell é desconhecida. No entanto, a reativação de infecções virais herpéticas latentes, nomeadamente, vírus herpes simplex (HSV-I) e vírus herpes zoster (HZV), dos gânglios geniculados e a sua migração para o nervo facial é considerada o gatilho mais importante da paralisia de Bell.(1)-3.

Outras causas que foram implicadas incluem diferentes infecções, inflamação (devido ao HSV-I) que leva à compressão nervosa, doenças autoimunes (encefalopatia de Hashimoto), vacina intranasal contra influenza e causas vasculares (isquemia devido à aterosclerose que leva ao edema).

Várias infecções incluem adenovírus, vírus Epstein-Barr, vírus Coxsackie, influenza, citomegalovírus, rubéola, caxumba e riquétsia. Em cerca de 4-8% da história familiar do paciente também foi implicada(1), (2).

Gestão da paralisia de Bell

Como a causa exata da paralisia de Bell ainda é desconhecida, o objetivo do tratamento é reduzir a inflamação do nervo facial e diminuir futuras complicações associadas à doença, principalmente complicações oculares. O tratamento da paralisia de Bell é quase sempre médico e não cirúrgico devido aos riscos associados à descompressão cirúrgica do nervo, que inclui convulsões, lesão do nervo facial, vazamento de líquido cefalorraquidiano e unilateral.perda auditiva(1), (2).

A incapacidade de fechar as pálpebras e a redução da produção de lágrimas podem causar olhos secos e infecções; portanto, para proteger o olho, o tapa-olho e os lubrificantes oculares tornam-se necessários para evitar o ressecamento da córnea(1), (2).

O corticosteróide oral, principalmente a prednisolona, ​​é o tratamento de escolha para reduzir a inflamação associada ao nervo facial. A prednisolona, ​​geralmente, é administrada na dosagem de 50-60 mg por dia durante 10 dias em adultos e no máximo 80 mg em adultos saudáveis. Em diabéticos, mais de 120 mg/dia é geralmente considerado seguro. Os corticosteróides, quando iniciados dentro de 72 horas do início dos sintomas, proporcionam benefício máximo e recuperação mais rápida das funções faciais normais(2).

A adição de medicamentos antivirais com corticosteróides proporcionou algum benefício em relação ao uso isolado de corticosteróides, mas a evidência tem sido de baixa qualidade. Como a recuperação ocorre em mais de 70% dos pacientes sem qualquer tratamento, o uso de medicamentos permanece controverso. Os sintomas geralmente desaparecem dentro de algumas semanas a 6 meses; no entanto, se os sintomas persistirem além de 6 a 9 meses, o encaminhamento torna-se obrigatório(2).

Referências:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3907546/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5478391/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3980711/

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