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Definição
O bócio induzido por lítio é uma condição em que a glândula tireoide aumenta de tamanho em pacientes que usam lítio. Devido à localização da glândula tireóide, causa inchaço no pescoço. A condição é causada pelo uso de lítio no tratamento do transtorno bipolar. No entanto, existem outras causas mais comuns de bócio que não estão associadas ao lítio. Embora os pacientes com maior probabilidade de apresentar essa condição tenham histórico de deficiência de iodo ou doença tireoidiana existente, o bócio pode ocorrer mesmo com ingestão adequada de iodo e função e estrutura tireoidiana normais.
A hipoatividade da glândula tireoide (hipotireoidismo) pode ser observada em uma minoria de pacientes com bócio induzido por lítio e uma porcentagem ainda menor de pacientes pode apresentar níveis elevados de hormônio tireoidiano (tireotoxicose) associados a uma glândula tireoide hiperativa (hipertireoidismo). O lítio é conhecido por ser tóxico para os humanos e está presente em quantidades muito pequenas no corpo humano. A função do lítio natural permanece desconhecida. Uma das outras consequências do uso terapêutico deste metal é a doença renal induzida pelo lítio (nefropatia).
Incidência
Cerca de 1 em cada 5 pacientes que usam lítio pode apresentar bócio. O risco aumenta substancialmente com o uso prolongado de lítio. Pessoas de regiões com deficiência endêmica de iodo também correm maior risco. O hipotireoidismo ocorre em cerca de 1 em cada 3 pacientes com bócio induzido por lítio, mas o hipertireoidismo é raro. Mulheres e pacientes mais velhos que tomam lítio também correm maior risco de bócio.
Fisiopatologia
Visão geral da glândula tireóide
A glândula tireóide está localizada no pescoço e se estende até a parte superior da cavidade torácica (tórax). É responsável pela produção de dois hormônios – tiroxina (T4) e triiodotironina (T4). Os hormônios da tireoide têm uma série de efeitos no corpo humano, mas o mais conhecido é a sua capacidade de aumentar a atividade metabólica. A regulação dos níveis de hormônio tireoidiano no sangue ocorre por meio de um mecanismo de feedback negativo que envolve o hipotálamo e a glândula pituitária. A secreção hipotalâmica do hormônio liberador de tireotropina (TRH) atua na hipófise, que então secreta o hormônio estimulador da tireoide (TSH)
Glândula tireóide aumentada
A estimulação excessiva da glândula tireoide pelo TSH aumenta a produção de hormônio tireoidiano. Para compensar, a glândula tireóide aumenta. Às vezes, outros fatores, além do TSH, podem aumentar a proliferação das células da tireoide e, subsequentemente, aumentar a produção e a secreção do hormônio tireoidiano. O aumento da glândula tireóide é conhecido como bócio. A glândula inteira pode estar aumentada, mas às vezes pode haver apenas nódulos conhecidos como nódulos da tireoide. O aumento da glândula tireoide e dos nódulos pode não significar hiperatividade. Na verdade, os níveis do hormônio tireoidiano podem estar abaixo do normal nesses casos.
Imagem de bócio do Wikimedia Commons
Uso de lítio e tireoide
O lítio se acumula na glândula tireóide. Aumenta o crescimento das células da tireoide (tireócitos), mas diminui a liberação de hormônios da tireoide pela glândula. O mecanismo de feedback inicialmente tenta compensar isso aumentando a secreção de TSH. Este mecanismo compensatório leva a níveis normais de hormônio tireoidiano. Portanto, a maioria dos pacientes com bócio induzido por lítio apresenta níveis normais de hormônio tireoidiano na corrente sanguínea (eutireoide). O aumento da glândula tireoide pode estar presente, mas o mecanismo compensatório significa que não há perturbação nos níveis dos hormônios tireoidianos.
Hipo e hipertireoidismo com Lithim
No entanto, alguns pacientes podem apresentar hipotireoidismo com bócio induzido por lítio. Parece que nestes casos existe algum mecanismo subjacente que contribui para a hipoatividade da tireoide. Esses pacientes geralmente apresentam deficiência de iodo, danos prévios à glândula tireoide ou mecanismos autoimunes que causam inflamação da tireoide. Portanto, o hipotireoidismo pode ter ocorrido mesmo sem o uso de lítio. Por outro lado, há uma pequena porcentagem de pacientes que apresentam hipertireoidismo (tireoide hiperativa). A razão pela qual uma minoria de casos leva à tireotoxicose (níveis elevados de hormônio tireoidiano) não é clara.
Sintomas
A maioria dos pacientes com bócio induzido por lítio não apresenta sintomas. Raramente está presente um inchaço visível no pescoço. No entanto, o aumento pode ser sentido durante um exame físico. Na maioria dos casos, o bócio induzido pelo lítio não apresenta qualquer aumento ou diminuição significativa nos níveis dos hormônios tireoidianos. Portanto, os sintomas de hipotireoidismo e hipertireoidismo não estão presentes. Quando ocorre, os sintomas são essencialmente os mesmos do hipo e hipertireoidismo em pacientes que não usam lítio.
Freqüentemente, os sintomas de hipo e hipertireoidismo passam despercebidos em pacientes com bócio induzido por lítio, pois o foco está na depressão bipolar subjacente. Alguns dos sintomas podem, na verdade, fazer parte do próprio transtorno maníaco-depressivo. No entanto, é importante observar os sintomas dos distúrbios da tireoide, que muitas vezes são sutis nos estágios iniciais.
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
- Intolerância ao calor.
- Hiperativo.
- Perda de peso rápida.
- Cabelo quebradiço.
- Suando.
- Diarréia.
- Tremor.
Causas
O lítio usado no tratamento do transtorno bipolar está na forma de carbonato de lítio. Às vezes, o citrato de lítio pode ser usado. É o lítio que induz o bócio, causando a proliferação de células epiteliais na glândula tireóide, conhecidas como tireócitos. Afeta cerca de 1 em cada 5 pacientes em terapia com lítio, mas aqueles com maior risco de bócio podem ter ou mais dos seguintes fatores contribuintes:
- Deficiência endêmica de iodo.
- História prévia de problemas de tireoide.
- Doença concomitante da tireoide não relacionada ao uso de lítio (pode não ser diagnosticada ou ser assintomática).
- Radioterapia no pescoço ou uso prévio de iodo radioativo.
- Substâncias e alimentos que perturbam a absorção de iodo e causam aumento glandular (bócio).
Diagnóstico
Embora não haja inchaço visível da glândula, o aumento pode ser sentido durante a palpação. Isso é conduzido por um médico durante um exame físico. A glândula é lisa e o aumento é simétrico. Geralmente é indolor. Pequenos nódulos lisos não são facilmente palpáveis. O diagnóstico final é feito com base nos achados de aumento da glândula tireoide em paciente em uso de lítio.
Não há investigações específicas necessárias para o diagnóstico de bócio induzido por lítio. Muitos dos mesmos testes e exames que seriam feitos para qualquer causa de bócio ou distúrbio hormonal da tireoide também seriam feitos no bócio induzido por lítio. Isso inclui:
- Painel da tireoide – T4, T3, TSH.
- Anticorpos da tireóide.
- Ultrassonografia da tireoide.
- Teste de captação de iodo radioativo (RAIU).
Tratamento
A terapia com lítio geralmente não é interrompida imediatamente após o diagnóstico de bócio. O paciente precisa ser avaliado cuidadosamente e a decisão de descontinuar a terapia com lítio é tomada após consideração cuidadosa da saúde mental do paciente. O bócio induzido por lítio pode ser controlado com o uso de medicamentos se a interrupção da ingestão de lítio não for viável. Às vezes, a cirurgia é necessária em casos raros.
A levotiroxina (LT4) é a droga de escolha. É usado principalmente para tratar o hipotireoidismo, mas também pode ser considerado para bócio com níveis normais de hormônio tireoidiano. Pacientes com histórico de fatores de risco para a doença, além do uso apenas de lítio, podem ser tratados profilaticamente com levotiroxina.
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A remoção cirúrgica da glândula tireoide (tireoidectomia) pode ser considerada em pacientes com hipertireoidismo nos quais a interrupção do uso de lítio não é aconselhável. Existem outras doenças da tiróide onde uma tiroidectomia é considerada e, se presente, a cirurgia deve ser realizada independentemente do uso de lítio.
www.uptodate.com/contents/lithium-and-the-tireoid
emedicine.medscape.com/article/120243-overview
