Acidose metabólica (alta acidez nos fluidos corporais)

O que é acidose metabólica?

A acidose metabólica refere-se ao distúrbio clínico, no qual os fluidos corporais se tornam muito ácidos. A acidose metabólica não é uma doença em si, mas um sinal de um processo de doença subjacente. Normalmente o corpo possui vários mecanismos para controlar o pH (acidez ou alcalinidade) do sangue e do fluido tecidual em torno de 7,4. No entanto, quando estes mecanismos falham devido a uma acumulação excessiva de ácidos ou à falha dos álcalis (bases) em neutralizar os ácidos, a acidose metabólica irá garantir. Pode ser observado em uma série de condições que vão desde disfunção renal até diabetes mellitus e até câncer. A acidose metabólica é potencialmente fatal se não for tratada.

Acidez no Corpo

A acidez ou força de um ácido pode ser determinada em termos da concentração de íons hidrogênio (H+). Nos fluidos corporais, a concentração de íons hidrogênio (H+) é de cerca de 40 nEq/L. Estes níveis são mantidos dentro de limites muito estreitos. Manter a concentração de íons H+ é crucial, pois mais H+ pode se ligar a diferentes enzimas no corpo e afetar adversamente as reações metabólicas.

Uma concentração maior de H+ também levará à formação de mais H2CO3 (ácido carbônico) e diminuirá a concentração de HCO3- (bicarbonato – uma base), conforme mostrado na equação dada acima. O bicarbonato (HCO3-) é uma base (alcalina) que atua como tampão para prevenir a acidez.

A diminuição da concentração de HCO3- (íon bicarbonato) resultará em acidose metabólica, uma condição que pode prejudicar muitas funções do corpo. O aumento da acidez além da capacidade do corpo de neutralizá-la, mesmo quando a concentração de HCO3- (íon bicarbonato) é normal, também levará à acidose metabólica.

Tipos de lacuna aniônica

O hiato aniônico é a diferença entre os cátions medidos (íons com carga positiva, como H+) e os ânions medidos (íons com carga negativa, como HCO3-) nos fluidos corporais. Se houver ânions não medidos (como em ácidos), eles podem causar hiato aniônico.

Portanto, se em alguma condição, a concentração de ânions medidos (como HCO3-) diminuir e a concentração de ânions não medidos (os ânions ácidos) aumentar, o hiato aniônico aumentará. Isso também pode levar à acidose metabólica.

Dependendo do anion gap, a acidose metabólica pode ser:

• Intervalo aniónico elevadodevido a cetoacidose, acidose láctica, insuficiência renal resultando numa produção e acumulação de ácido superior ao normal no corpo.
• Intervalo aniônico normaldevido a problemas renais ou do trato gastrointestinal, levando à perda de íons bicarbonato que neutralizariam os ácidos.

Maneiras de controlar a acidez

A concentração de H+ é mantida de 3 maneiras:

• Buffer.
• Ventilação alveolar (através dos pulmões), que controla a pressão de CO2 (PaCO2). O CO2 pode combinar-se com a água presente nos fluidos corporais para formar H2CO3.
• Excreção de H+ pelos rins, que controla a concentração de [HCO3-] no sangue.

O tamponamento é definido como manter a concentração ácido-base dentro dos limites normais com a ajuda de tampões, que são ácidos ou bases fracas. Os tampões podem controlar as alterações de pH absorvendo ou liberando H+ para prevenir a acidose metabólica.

Se o H+ aumentar, o HCO3- pode ligar-se ao H+ para formar H2CO3, minimizando assim a alteração do pH. Desta forma, os tampões podem prevenir a acidose metabólica, atenuando as alterações de pH, que podem resultar da adição constante de ácidos e bases aos fluidos corporais.

Em pessoas saudáveis, o pH do sangue é mantido em torno de 7,4. Um aumento no H+ ou uma queda no pH é denominado acidemia, que é causada por acidose. Na acidose metabólica, a concentração sanguínea de HCO3- diminui, o que aumenta a concentração de H+. Níveis elevados de H+ podem eventualmente perturbar o metabolismo corporal.

Sinais e Sintomas

A acidose metabólica apresenta os seguintes sintomas inespecíficos:

A acidose metabólica grave pode levar ao coma, choque ou morte.

Causas da Acidose Metabólica

As causas podem ser agrupadas como:

• Acidose metabólica sem hiato aniônico: Devido à perda de HCO3- do trato gastrointestinal ou dos rins, insuficiência renal crônica, diarreia, fístula pancreática, uso de medicamentos chamados inibidores da anidrase carbônica
• Acidose metabólica com hiato aniônico elevado: devido à formação de muito ácido láctico ou corpos cetônicos, insuficiência renal, ingestão de algumas substâncias (como salicilato, metanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina), lesão muscular
• Cetoacidose diabética: Devido ao acúmulo de corpos cetônicos ácidos no diabetes tipo 1 não controlado.
• Acidose láctica: devido ao acúmulo de ácido láctico causado por alcoolismo, câncer, exercícios extenuantes e prolongados, baixo nível de açúcar no sangue, insuficiência hepática, ingestão de medicamentos (como salicilatos), convulsões e falta prolongada de oxigênio por insuficiência cardíaca, choque ou anemia grave
• Acidose tubular: Decorrente de doença renal, cálculo renal, intoxicação (por aspirina, etilenoglicol ou metanol) e desidratação grave

Testes e Diagnóstico

Os seguintes exames podem ser realizados para diagnosticar acidose metabólica:

• Os testes de laboratório podem detectar baixa concentração de HCO3, baixo pH e níveis de ferro, ácido láctico e salicilato. Também pode revelar a presença de cetoácidos no sangue e na urina.
• Radiografias abdominais, tomografias computadorizadas ou imagens ultrassonográficas dos rins, ureteres e bexiga podem detectar cálculos renais.
• O eletrocardiograma (ECG) pode mostrar anormalidades nos batimentos cardíacos decorrentes de desequilíbrios eletrolíticos (como excesso de potássio).

Tratamento

As opções de tratamento podem ser agrupadas como:

• A acidose metabólica aguda é tratada com terapia alcalina, que aumenta e mantém o pH plasmático alcalino ou superior a 7,2. A terapia alcalina é o principal tratamento para pacientes com insuficiência respiratória e pacientes idosos que sofrem de acidose metabólica.
• O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é comumente administrado para tratar a acidose metabólica.
• O tratamento do distúrbio subjacente controla o pH sérico em pacientes que sofrem de acidose com hiato aniônico elevado, que resulta do acúmulo de lactato, ácidos orgânicos e cetonas.
• A trometamina (THAM) trata a acidose metabólica grave combinando-se com H+ para formar um tampão de bicarbonato. No entanto, pode ter efeitos colaterais graves, como hipercalemia (muito potássio) e hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue). O medicamento não é administrado a pacientes com função renal deficiente.
• Os sais de citrato são administrados a pacientes com baixo teor de potássio e acidose metabólica; no entanto, podem afetar adversamente pacientes com insuficiência renal.
• Diuréticos tiazídicos podem ser administrados para controlar a perda de HCO3.
• O nível normal de potássio sérico é mantido por uma dieta pobre em K+ e pela interrupção de medicamentos (como inibidores da ECA, AINEs) que podem causar hipercalemia ou níveis elevados de potássio no sangue.
• A fludrocortisona pode ser administrada para aumentar a secreção de potássio, mas aumenta a retenção de sódio.
• A cetoacidose relacionada à fome e ao alcoolismo é tratada pela administração intravenosa de glicose.
• A insulina também pode ser administrada a esses pacientes para promover a captação de glicose pelas células e reduzir a produção de corpos cetônicos.
• A acidose láctica é controlada pelo tratamento da doença subjacente.
• O envenenamento por salicilato é tratado com terapia alcalina e aumentando o pH da urina. NaHCO3, carvão ativado ou acetazolamida aumentam o salicilato excretado. O carvão ativado absorve salicilato. Na toxicidade aguda do salicilato, a hemodiálise pode ser realizada.
•  Em caso de intoxicação por etilenoglicol ou metanol, pode-se administrar fomepizol ou etanol. Pacientes com essas condições também recebem folato (vitamina B9), tiamina (vitamina B1) e piridoxina (vitamina B6).

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000335.htm

http://emedicine.medscape.com/article/242975-overview

http://www.paciente.co.uk/doctor/Metabolic-Acidosis.htm