Tipo-2Diabetes Mellitusé talvez a forma mais comum de distúrbio endocrinológico nos Estados Unidos e constitui cerca de 95% dos casos de todos os diabetes diagnosticados. Uma pessoa com Diabetes Mellitus tipo 2 normalmente apresenta resistência à insulina. Isso significa que a gordura, os músculos e o fígado não são capazes de usar a glicose de maneira adequada para obter energia. Como resultado, o indivíduo tende a ter níveis elevados de açúcar no sangue, que apresentam seu próprio conjunto de complicações. A causa da resistência à insulina é a incapacidade das células beta que produzem insulina de funcionar normalmente e eficazmente.[1,2,3]
Um estudo realizado recentemente observou que a vitamina A aumentou a atividade das células beta, o que levou à observação de que, se houver uma deficiência de vitamina A, isso pode levar ao desenvolvimento do tipo 2.DiabetesMelito. Existem duas formas de vitamina A: pré-formada e pró-vitamina A. A vitamina A pré-formada é encontrada abundantemente em peixes, aves e laticínios. A pró-vitamina A é encontrada em frutas e vegetais. A principal função da vitamina A é estimular o sistema imunológico, promover a atividade e o crescimento celular e também ajudar uma pessoa a ter uma visão saudável.[1,2,3]
Vários estudos foram realizados no passado que mostraram que durante o desenvolvimento fetal a vitamina A é crucial para a produção de células beta que, por sua vez, produz insulina. No entanto, existem muitos investigadores que têm uma opinião diferente e afirmam que não existem evidências claras que sugiram que a vitamina A desempenhe um papel fundamental na atividade das células beta na idade adulta.[1,2,3]
No entanto, um estudo mais recente feito por pesquisadores e publicado no Journal of Biological Chemistry menciona que o Diabetes Mellitus Tipo 2 pode ser causado pela deficiência de vitamina A. O estudo foi realizado por pesquisadores do Weill Cornell Medical College, em Nova York. Afirmam que as conclusões do seu estudo podem abrir novos caminhos no que diz respeito ao tratamento da Diabetes Mellitus tipo 2.[1,2,3] Este artigo fornece mais informações sobre a associação entre deficiência de vitamina A e diabetes.
A deficiência de vitamina A pode causar diabetes?
Para obter mais informações sobre a associação entre deficiência de vitamina A e diabetes, os pesquisadores utilizaram um modelo animal. Eles analisaram o desenvolvimento de células beta em dois grupos de ratos adultos. Um grupo foi geneticamente modificado de tal forma que não conseguiu armazenar vitamina A, o que significa que era deficiente desta vitamina. O outro grupo era composto por ratos adultos normais, sem problemas com armazenamento devitamina A.[3]
Após uma análise mais detalhada, os pesquisadores descobriram que o grupo de ratos que não conseguiu armazenar vitamina A começou a apresentar morte de células beta. Isso mostrou que o grupo não foi capaz de produzir insulina. Além disso, quando os investigadores removeram qualquer fonte de vitamina A da dieta de ratos saudáveis, notou-se que houve uma perda significativa de células beta, causando uma diminuição significativa na produção de insulina e hiperglicemia, sendo que ambos são os principais contribuintes da Diabetes Mellitus Tipo 2. Quando a dieta foi normalizada neste grupo de ratos, a produção de insulina voltou ao normal e a hiperglicemia foi resolvida.[3]
Isto mostrou claramente que a deficiência de vitamina A estava claramente ligada ao Diabetes Mellitus Tipo 2. No entanto, a questão que os investigadores ainda não conseguiram responder é como a deficiência de vitamina A causa a morte das células beta que produzem insulina. Eles acreditam que são necessárias mais pesquisas para encontrar uma resposta para esse quebra-cabeça. No entanto, os investigadores afirmam que até agora ninguém descobriu que as células beta do pâncreas são excessivamente sensíveis à remoção dietética de vitamina A e o seu estudo estabelece uma referência para futuras pesquisas sobre este tema.[3]
Os investigadores afirmam que as suas descobertas também sugerem que uma forma sintética de vitamina A é capaz de reverter os efeitos da Diabetes Mellitus Tipo 2; no entanto, mais pesquisas precisam ser feitas sobre esse assunto.[3]
Em conclusão, o Diabetes Mellitus Tipo 2 é uma das formas mais comuns de diabetes observadas nos Estados Unidos e constitui cerca de 95% de todos os casos diagnosticados de diabetes. A resistência à insulina é o fator chave no Diabetes Mellitus tipo 2. Diz-se que uma pessoa tem resistência à insulina quando os músculos, a gordura e o fígado não são capazes de processar a insulina, causando um aumento nos níveis de açúcar no sangue no corpo.[1,2,3]
Embora existam muitos factores que estão em jogo no desenvolvimento da Diabetes Mellitus Tipo 2, um novo estudo descobriu que a deficiência de vitamina A pode causar esta forma de diabetes. É bem conhecido que a vitamina A desempenha um papel crucial no desenvolvimento de células beta que produzem insulina no pâncreas durante o desenvolvimento fetal. No entanto, se desempenha o mesmo papel mesmo na idade adulta é algo sobre o qual os investigadores têm opiniões diferentes.[1,2,3]
Uma pesquisa mais recente feita em modelos de camundongos em que foram selecionados dois grupos de camundongos, dos quais um grupo foi geneticamente modificado de tal forma que não foram capazes de armazenar vitamina A e o outro grupo era normal. Observou-se que o grupo que não conseguiu armazenar vitamina A passou a apresentar morte de células beta. Isto também foi comprovado quando a vitamina A foi removida da dieta de camundongos saudáveis, causando hiperglicemia. Isto provou claramente que a deficiência de vitamina A é responsável pelo desenvolvimento da Diabetes Mellitus Tipo 2.[1,2,3]
Também foi observado no estudo que o uso da vitamina A sintética reverteu os efeitos do Diabetes Mellitus tipo 2. No entanto, são necessárias mais pesquisas para descobrir por que a deficiência de vitamina A causa a morte das células beta, resultando na incapacidade do pâncreas de produzir insulina, causando Diabetes Mellitus Tipo 2.[1,2,3]
Referências:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4623591/
- https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170613111649
- https://www.medicalnewstoday.com/articles/288199
