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A atrofia de múltiplos sistemas é uma doença autoimune?
Atrofia de múltiplos sistemas (MSA), a causa exata e a patogênese são desconhecidas. Alguns estudos demonstraram que a atrofia de múltiplos sistemas pode ser causada por doenças autoimunes; no entanto, não há evidências suficientes para provar isso.1
Patologia da atrofia de múltiplos sistemas
Na atrofia de múltiplos sistemas, a gliose do paciente ocorre no cérebro.1Gliose é o acúmulo de astrócitos (células em forma de estrela que sustentam e mantêm as células cerebrais) na área danificada e causa cicatrizes nas partes danificadas do cérebro. Então, inclusões citoplasmáticas gliais (GCI) se desenvolvem no cérebro e são características da doença.
Os GCIs são estruturas anormais e contêm aglomerados de proteínas no cérebro. GCI atrai um tipo específico de proteína conhecida como proteína alfa-sinucleína. A proteína alfa-sinucleína é encontrada em grandes quantidades no cérebro humano normal, mas a função desta proteína não é clara.
Em todos os casos de atrofia de múltiplos sistemas, aglomerados de proteína alfa-sinucleína anormal são encontrados em muitas partes do cérebro e da medula espinhal. Essas células anormais (conhecidas como inclusões) danificam as células normais que controlam a coordenação, as funções autônomas e o equilíbrio. Na atrofia de múltiplos sistemas, há uma perda progressiva de neurônios em várias partes do cérebro devido à proteína alfa-sinucleína. Muitos pesquisadores acreditam que esta superexpressão da proteína alfa-sinucleína pode ser a causa da atrofia de múltiplos sistemas.
O acúmulo de alfa-sinucleína também é observado em outras doenças, comoDoença de Parkinson2edemênciacom corpos de Lewy. Pacientes com atrofia de múltiplos sistemas apresentam sintomas semelhantes aos observados em pacientes de Parkinson e MSA-P é um tipo de atrofia de múltiplos sistemas que é caracterizada por mais sintomas de Parkinson. No entanto, a investigação feita sobre a alfa-sinucleína não é adequada para construir uma ligação forte e explicar a patogénese da atrofia de múltiplos sistemas. Mais pesquisas são necessárias nesta área de estudo.
A imunidade desempenha um papel?
Não houve quaisquer dados conclusivos que sugiram que a autoimunidade possa causar atrofia de múltiplos sistemas. Foi feito um estudo sobre “Declínio de anticorpos autoimunes na doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas; um passo em direção a estratégias imunoterapêuticas”. O estudo afirma que os autoanticorpos anti-α-sinucleína que ocorrem naturalmente estão reduzidos em pacientes com Parkinson e quase ausentes em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. Os autoanticorpos de ocorrência natural (NAb) são o componente principal (dois terços) do conjunto de anticorpos humanos. Os Nabs têm funções reguladoras e protetoras no corpo. Os Nabs têm acesso ao sistema nervoso central e removem os restos celulares e previnem a inflamação no cérebro, ligando-se e neutralizando as citocinas. Os anticorpos anti-alfa-sinucleína têm função neuroprotetora e isso foi demonstrado em muitos modelos animais comDoença de Parkinson.
O estudo também afirma que os níveis de imunocomplexos de α-sinucleína/NAbs também são reduzidos tanto em pacientes com doença de Parkinson quanto em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. O estudo concluiu que, em um cérebro saudável, os autoanticorpos eliminam a alfa-sinucleína anormal, mas devido à ausência de NAbs anti-alfa-sinucleína, os pacientes com atrofia de múltiplos sistemas e os pacientes com Parkinson não conseguem eliminar a alfa-sinucleína anormal, portanto, estes se acumulam no cérebro e dá origem aos sintomas e sinais.
Este mecanismo não é realmente um processo auto-imune, uma vez que as células imunitárias não atacam o cérebro de forma alguma, mas não há muitas evidências na literatura sobre a auto-imunidade dando origem à atrofia de múltiplos sistemas.
Conclusão
A causa exata e a patologia da atrofia de múltiplos sistemas são desconhecidas, não há muitos estudos feitos sobre a possibilidade de a autoimunidade dar origem à atrofia de múltiplos sistemas. Não há muitas evidências que comprovem isso também na literatura. Foi feito um estudo sobre “Declínio de anticorpos autoimunes na doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas; um passo em direção a estratégias imunoterapêuticas”. O estudo afirma que os autoanticorpos anti-α-sinucleína que ocorrem naturalmente estão reduzidos em pacientes com Parkinson e quase ausentes em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. Os Nabs removem os restos celulares e previnem a inflamação no cérebro, ligando e neutralizando as citocinas. A redução desses autoanticorpos leva ao acúmulo de alfa-sinucleína anormal, que pode dar origem à atrofia de múltiplos sistemas.
Referências:
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4276800/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281589/
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