Acidente vascular cerebral: o que acontece, sintomas, causas

Umgolpe de olhoé um termo usado para descrever a perda de visão causada por um fluxo reduzido de sangue para o olho. Existem diferentes condições associadas ao acidente vascular cerebral, algumas afetam a retina (a camada de tecido na parte posterior do olho que converte imagens luminosas em sinais nervosos) e outras danificam o nervo óptico (que transporta sinais nervosos para o cérebro).

Os sintomas de derrame ocular incluem embaçamento repentino ou perda de visão em todo ou parte de um olho, geralmente sem dor. Embora a perda repentina de visão possa ser assustadora, o atendimento médico imediato pode muitas vezes prevenir ou limitar danos permanentes.

Este artigo discute os diferentes tipos de acidentes vasculares oculares, incluindo oclusão da artéria retiniana, oclusão da veia retiniana, neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica e neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica. Também explica os sintomas de diferentes tipos de derrames oculares, várias causas, como os derrames oculares são diagnosticados e opções de tratamento.

Tipos de acidente vascular cerebral

Os derrames oculares são causados ​​pela oclusão (bloqueio) de um vaso sanguíneo que atende a parte posterior do olho. As causas do acidente vascular cerebral diferem de acordo com o mecanismo do bloqueio, o tipo de vaso sanguíneo afetado e a parte do olho atendida pelo vaso.

Os quatro tipos mais comuns de derrames oculares são:

• Oclusão da artéria retiniana (RAO): Uma ou mais artérias que transportam sangue oxigenado para a retina estão bloqueadas.
• Oclusão da veia retiniana (OVR): As pequenas veias que transportam o sangue para longe da retina estão bloqueadas.
• Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica (AION): há perda de fluxo sanguíneo para o nervo óptico, envolvendo principalmente os vasos sanguíneos de médio a grande porte e, na maioria das vezes, devido a um distúrbio inflamatório conhecido como arterite de células gigantes (ACG).
• Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION): Há perda de fluxo sanguíneo para o nervo óptico, envolvendo principalmente os vasos menores e sem inflamação.

A oclusão da retina e a neuropatia óptica isquêmica podem, às vezes, ocorrer simultaneamente.

O termo arterítico descreve a redução do fluxo sanguíneo que ocorre com a inflamação, enquanto não arterítico descreve a redução do fluxo sanguíneo sem inflamação.

Sintomas de derrame ocular

O derrame ocular geralmente ocorre com pouco ou nenhum aviso de perda iminente de visão. A maioria das pessoas com derrame ocular percebe perda de visão em um olho ao acordar pela manhã ou apresenta piora da visão ao longo de horas ou dias. Raramente há dor.

Algumas pessoas notarão áreas escurecidas (pontos cegos) na metade superior ou inferior do campo de visão. Também pode haver perda de visão periférica ou contraste visual, bem como sensibilidade à luz.

Oclusão Vascular Retiniana

Dependendo de quais vasos do olho estão ocluídos, os sintomas e a gravidade do distúrbio visual resultante podem variar. Os tipos de oclusão da retina são amplamente caracterizados da seguinte forma:

• Oclusão da artéria central da retina (OACR): envolvendo a artéria primária que fornece sangue oxigenado à retina, geralmente se manifesta com perda súbita e profunda da visão em um olho, sem dor.
• Oclusão da veia central da retina (OVCR): Envolvendo a veia primária que recebe sangue desoxigenado da retina, pode causar perda de visão súbita e indolor, variando de leve a grave.
• Oclusão de ramo da artéria retiniana (BRAO): Envolvendo vasos menores que se ramificam da artéria central da retina, pode se manifestar com perda da visão periférica e/ou perda de partes da visão central.
• Oclusão de veia retiniana de ramo (ORVR): Envolvendo vasos menores que se ramificam da veia central da retina, pode causar visão reduzida, perda de visão periférica, visão distorcida ou pontos cegos.

Neuropatia óptica isquêmica

Os sintomas da neuropatia óptica isquêmica anterior podem variar dependendo se a condição é arterítica (AAOIN) ou não arterítica (NAOIN). Os sintomas são categorizados da seguinte forma:

• AION: Ocorrendo secundária à arterite de células gigantes, pode resultar na perda completa da visão de um olho, geralmente em questão de horas. Esta condição deve ser tratada imediatamente. Se não for tratada, a AAOIN pode afetar o outro olho e causar cegueira bilateral em uma a duas semanas.A perda de visão pode ser acompanhada por outros sintomas de ACG, incluindo febre, fadiga, claudicação ou dor na mandíbula, sensibilidade no couro cabeludo, dores musculares e perda de peso não intencional.
• NOVE: Isso geralmente se manifesta com perda de visão indolor ao longo de várias horas ou dias, variando de leve embaçamento até cegueira total no olho afetado. Em muitos casos, haverá perda de visão na parte inferior do campo visual. A visão das cores também pode ser reduzida juntamente com a gravidade da perda de visão.

Causas

O derrame ocular é causado quando o fluxo de sangue para a parte posterior do olho é prejudicado, privando os tecidos de oxigênio. Da mesma forma que um acidente vascular cerebral causa a morte celular no cérebro devido à falta de oxigênio, um acidente vascular cerebral pode destruir tecidos da retina ou do nervo óptico, impedindo assim a transmissão de sinais nervosos ao cérebro.

As causas e os fatores de risco do acidente vascular cerebral variam de acordo com a condição envolvida.

Oclusão Vascular Retiniana

OAR e OVR são causados ​​por obstrução física da artéria ou veia retiniana, respectivamente. As artérias podem estar bloqueadas devido a um coágulo sanguíneo (tromboêmbolo) ou a um pequeno pedaço de colesterol (placa) que se rompeu na parede de um vaso sanguíneo. As veias podem ser bloqueadas devido à compressão, geralmente por uma artéria aterosclerótica próxima.

A oclusão pode durar alguns segundos ou minutos se a obstrução se romper. Se não se autodestruir, a obstrução pode ser permanente.

Tanto a OAR quanto a OVR estão intimamente ligadas a doenças cardiovasculares (envolvendo o coração e os vasos sanguíneos) e doenças cerebrovasculares (envolvendo os vasos sanguíneos do cérebro). Os fatores de risco para oclusão vascular da retina incluem:

• Hipertensão (pressão alta)
• Aterosclerose (endurecimento das artérias)
• História de acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório (AIT)
• Doença das válvulas cardíacas
• Arritmia cardíaca (batimento cardíaco irregular)
• Hiperlipidemia (colesterol alto e/ou triglicerídeos)
• Diabetes
• Trombofilia (um distúrbio genético da coagulação)

A oclusão da retina tende a afetar pessoas com mais de 50 anos, com os homens correndo um risco ligeiramente maior do que as mulheres.A oclusão da retina em pessoas mais jovens geralmente está relacionada a um distúrbio de coagulação sanguínea, como a trombofilia.

O glaucoma também é um fator de risco para oclusão da retina, embora ocorra com muito mais frequência com OVR do que com OAR. Estudos sugerem que pessoas com glaucoma têm cinco vezes mais probabilidade de desenvolver OVCR do que a população em geral.

Neuropatia óptica isquêmica

AION e NAION também são causas potenciais de acidente vascular cerebral. AION é quase sempre o resultado de arterite de células gigantes (ACG). Da mesma forma, com o NAOIN, o dano vascular ao nervo óptico está relacionado a uma infinidade de fatores que raramente se juntam para causar lesão nervosa.

AION

AION é quase exclusivamente causada por ACG, também conhecida como arterite temporal. A ACG é uma forma de vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) que afeta principalmente as artérias ao redor da cabeça e pescoço, mas pode se estender até o tórax.

Outras causas raras de AION são o lúpus (uma doença autoimune) e a periarterite nodosa (uma doença inflamatória rara dos vasos sanguíneos).

A ACG causa inflamação dos vasos sanguíneos de médio a grande porte, que pode “transbordar” para os vasos menores, fazendo com que inchem e obstruam o fluxo sanguíneo. Quando os vasos que atendem o nervo óptico são afetados, pode ocorrer AION.

Acredita-se que o GCA tenha origens genéticas e ambientais. Existem vários gatilhos conhecidos para a ACG em pessoas que herdaram uma predisposição para a doença. Uma delas é uma infecção bacteriana ou viral grave: estudos sugerem que o vírus varicela-zoster (cobreiro) pode estar envolvido no aparecimento de ACG em até 74% das pessoas.

Outra são as doenças inflamatórias (incluindo doenças autoimunes).Por exemplo, a ACG está intimamente ligada à polimialgia reumática, que ocorre em 40% a 50% das pessoas com ACG.

A ACG afecta cerca de duas em cada 100.000 pessoas nos Estados Unidos todos os anos, principalmente as de origem nórdica com mais de 50 anos. As mulheres têm até três vezes mais probabilidade de ter ACG – e, portanto, AION – do que os homens.

NOVE

NAION é causado pela interrupção transitória do fluxo sanguíneo para o nervo óptico, não relacionada à inflamação. A interrupção pode ser causada por uma série de fatores concomitantes que retardam o fluxo de sangue para o nervo óptico (hipoperfusão) ou o interrompem completamente (não perfusão). Ao contrário do AION, o NAION afeta principalmente as embarcações menores.

Uma condição que se acredita aumentar o risco de NAION é a hipotensão noturna (pressão arterial baixa durante o sono), que pode reduzir a quantidade de sangue que chega ao nervo óptico. A diminuição do fluxo sanguíneo para o nervo óptico normalmente causa perda súbita de visão em um olho.

Outros fatores de risco conhecidos para NAION incluem:

• Diabetes
• Fumar
• Pressão alta
• Colesterol alto
• Medicamentos, como inibidores da fosfodiesterase-5 (PDE-5)

Estudos sugerem que pelo menos 73% das pessoas com NAION são afetadas por hipotensão noturna.

Outra causa comum de hipotensão e hipovolemia é a doença renal em estágio terminal. Pessoas com doença renal em estágio terminal correm um risco três vezes maior de NAION do que pessoas da população em geral.

Dito isto, ter hipotensão ou hipovolemia não significa que o desenvolvimento de NAION seja inevitável. Acredita-se que outros fatores de risco contribuam.

Um deles é o formato do disco óptico, uma área circular na parte posterior do olho que conecta a retina ao nervo óptico. Os discos ópticos normalmente têm uma reentrância no centro chamada copo. Copos pequenos ou inexistentes são considerados fortes fatores de risco para NAION, assim como a pressão intraocular elevada comumente experimentada por pessoas com glaucoma.

Em raras ocasiões, NAION pode ser o resultado de um coágulo sanguíneo ou outra obstrução que afete um vaso que atende o nervo óptico. Quando isso ocorre, não é incomum que o NAION seja acompanhado de RAO ou RVO.

A NAION afecta 2 a 10 em cada 100.000 americanos todos os anos, quase exclusivamente aqueles com mais de 50 anos. Os brancos são mais afectados do que os não-brancos.

Diagnóstico

Se o seu oftalmologista suspeitar que você teve um acidente vascular cerebral, ele primeiro realizará um exame de rotina, verificando sua visão, avaliando a pressão ocular e examinando sua retina.

Com base nos resultados e nas características da sua perda de visão, juntamente com uma revisão do seu histórico médico e fatores de risco, o seu oftalmologista pode realizar alguns ou todos os seguintes testes, que geralmente são eficazes no diagnóstico da oclusão vascular da retina:

• Oftalmoscopia: Um exame da estrutura interna do dispositivo de ampliação com luz ocular denominado oftalmoscópio.
• Tonometria: Um procedimento não invasivo que mede a pressão ocular intraocular e pode ajudar a diagnosticar o glaucoma.
• Tomografia de coerência óptica (OCT): Um estudo de imagem não invasivo que usa ondas de luz para escanear a retina e o nervo óptico e capturar imagens altamente detalhadas.
• Angiografia fluoresceínica: Um procedimento no qual um corante fluorescente injetado em uma veia do braço fluirá para a estrutura vascular do olho para destacá-la.

Outros testes podem ser solicitados para identificar a causa subjacente do acidente vascular cerebral. Entre eles, leituras de pressão arterial e exames de sangue (incluindo glicose sérica, hemograma completo, contagem de plaquetas e taxa de hemossedimentação) podem ajudar a identificar se diabetes, doença cardiovascular, distúrbio de coagulação ou processo inflamatório estão envolvidos.

Os oftalmologistas também costumam recrutar a ajuda de um internista para exames adicionais. Um neurologista ou outro subespecialista também pode estar envolvido.

Diagnosticando Neuropatia Óptica Isquêmica

Como as oclusões retinianas envolvem a obstrução física de um vaso sanguíneo, elas são frequentemente mais fáceis – ou pelo menos mais diretas – de diagnosticar do que a neuropatia óptica isquêmica.

Embora a oftalmoscopia e a OCT possam ajudar a detectar danos no nervo óptico, AION ou NAION requerem uma investigação extensa com testes e procedimentos adicionais.

AION

Suspeita-se de AION se a taxa de hemossedimentação (VHS) e o teste de proteína C reativa (PCR) estiverem elevados. Esses testes medem a inflamação sistêmica.

Também haverá sinais característicos de ACG, incluindo espasmo mandibular, febre, dores musculares e sensibilidade no couro cabeludo.

Para confirmar a ACG como causa, o oftalmologista solicitará uma biópsia da artéria temporal. Realizada sob anestesia local em regime ambulatorial, a biópsia é utilizada para obter uma pequena amostra de tecido da artéria temporal que fica próxima à pele, logo em frente às orelhas e continua até o couro cabeludo.

A biópsia da artéria temporal é considerada o padrão ouro para o diagnóstico de arterite de células gigantes. O espessamento e a fragmentação dos tecidos arteriais aliados à infiltração de células inflamatórias são confirmativos da doença.

NOVE

NAION ocorre sem inflamação, portanto não haverá elevação da VHS ou PCR. Uma pista de que o NAION está envolvido é a mínima ou nenhuma escavação do nervo óptico. Isso pode ser detectado usando oftalmoscopia.

Para confirmar um diagnóstico de NAION, seu oftalmologista excluirá outras causas possíveis no diagnóstico diferencial, incluindo:

• Esclerose múltipla
• Neurossífilis
• Sarcoidose ocular
• Descolamento de retina
• Oclusão vascular retiniana
• A perda transitória da visão monocular (TMVL) costuma ser um sinal de alerta de hemorragia cerebral

NAION é diagnosticado clinicamente com base na revisão dos sintomas, características do nervo óptico e fatores de risco predisponentes. Não há testes para confirmar NAION.

Tratamento de derrame ocular

O objetivo do tratamento para os vários tipos de derrame ocular é restaurar a visão ou, pelo menos, minimizar a perda de visão.

Oclusão Vascular Retiniana

Muitas pessoas com OAR e OVR recuperarão a visão sem tratamento, embora raramente retorne totalmente ao normal. Uma vez ocorrido o bloqueio, não há como desbloqueá-lo fisicamente ou dissolver o êmbolo.

Para melhorar o fluxo sanguíneo para a retina, os profissionais de saúde podem injetar um medicamento corticosteróide, como o acetonido de triancinolona, ​​​​no olho para ajudar a relaxar os vasos sanguíneos adjacentes e reduzir o inchaço causado pela inflamação. Casos graves podem se beneficiar do implante de um medicamento corticosteróide chamado dexametasona, que vem na forma de um pellet injetado próximo ao local da oclusão.

Os profissionais de saúde recomendam frequentemente aspirina ou outro anticoagulante, como a varfarina, para reduzir o risco de oclusão no olho não afetado. Se a oclusão foi causada por um pedaço de placa desalojado da parede arterial, podem ser prescritos medicamentos anti-hipertensivos ou redutores de colesterol.

Existe também um tratamento chamado fator de crescimento endotelial antivascular (anti-VEGF), que é garantido se você tiver fatores de risco para neovascularização em oclusões venosas. O Anti-VEGF é um anticorpo monoclonal injetado no olho que bloqueia o crescimento de novos vasos sanguíneos que podem levar ao glaucoma e à perda progressiva da visão.

Eylea (aflibercept) e Lucentis (ranibizumab) são dois medicamentos anti-VEGF aprovados pela Food and Drug Administration dos EUA.

Eylea e Lucentis são aprovados para tratar a degeneração macular, mas às vezes são usados ​​off-label para prevenir a perda progressiva da visão em pessoas com OVR.

AION

Esta condição requer tratamento agressivo para prevenir a cegueira total do olho afetado. Uma vez que ocorre a perda de visão, quase nunca é totalmente reversível. Sem tratamento, a perda de visão ocorrerá na maioria das pessoas com NOIA e eventualmente afetará o outro olho em 50% dos casos.

A primeira linha de tratamento são corticosteróides sistêmicos administrados por via oral (em forma de comprimido) ou por via intravenosa (injetados na veia). A prednisona oral é tomada diariamente durante várias semanas ou meses e depois reduzida gradualmente para evitar a abstinência e outros efeitos colaterais graves.

NOIA grave pode exigir metilprednisolona intravenosa durante os primeiros três dias, seguida por um ciclo diário de prednisona oral.

Alguns profissionais de saúde, preocupados com os efeitos colaterais a longo prazo do uso de prednisona (incluindo o risco de catarata), podem optar por reduzir gradualmente a dose de corticosteróide enquanto adicionam o medicamento imunossupressor metotrexato ao plano de tratamento.

Uma vez interrompida a prednisona, o metotrexato pode continuar como medicamento de manutenção. Estudos demonstraram que o metotrexato, tomado por via oral uma vez por semana, é eficaz na prevenção da recaída da ACG.

Actrema (tocilizumabe) é outro medicamento usado em terapias “poupadoras de corticosteróides”. É um anticorpo monoclonal injetável aprovado para o tratamento de ACG, normalmente usado quando a prednisona apresenta desempenho inferior ou apresenta risco de efeitos colaterais graves.

Tal como acontece com o metotrexato, o Actrema é administrado uma vez por semana e introduzido no plano de tratamento à medida que a dose de prednisona é gradualmente reduzida.

NOVE

NAION pode ser tão difícil de tratar quanto de diagnosticar, mas se não for tratado, causa perda ou comprometimento da visão em 45% das pessoas.

Para prevenir a recorrência ou o envolvimento do outro olho, é importante tratar a causa subjacente da NAION com a ajuda do prestador de cuidados primários do paciente. Isto pode incluir a abordagem de quaisquer fatores de risco subjacentes, como diabetes ou pressão arterial alta ou baixa.

Em raras ocasiões, podem ser utilizadas injeções oculares. Embora as injeções oculares de corticosteróides tenham sido propostas como tratamento para NAION, elas não provaram ser mais eficazes do que os corticosteróides orais e podem acabar lesionando o nervo óptico. Os anticorpos monoclonais anti-VGF também não provaram ser eficazes no tratamento de NAION.

Uma abordagem às vezes considerada para pessoas com NAION grave é a descompressão da bainha do nervo óptico (OPSD). OPSD é um procedimento cirúrgico usado para aliviar a pressão no nervo óptico, melhorando assim a transmissão dos sinais nervosos ao cérebro.

OPSD é usado principalmente para tratar a perda de visão causada por pressão intracraniana elevada (como pode ocorrer com meningite, tumores cerebrais sólidos e hipertensão intracraniana idiopática).

A descompressão da bainha do nervo óptico pode ser útil em pessoas com sintomas agudos de NAION, potencialmente interrompendo a progressão da perda de visão, mas geralmente não é útil quando já ocorreu dano ao nervo óptico.