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Introdução
É uma experiência frustrante e muitas vezes desconcertante. Você inicia um novo medicamento para hipertensão ou insuficiência cardíaca e, algumas semanas ou meses depois, desenvolve uma tosse seca e incômoda que simplesmente não passa. Essa tosse persistente pode interromper o sono, dificultar as conversas e fazer com que você se pergunte se algo está errado com seus pulmões. Se o seu médico prescreveu um inibidor da ECA, há uma boa chance de que esse efeito colateral irritante seja resultado direto da sua medicação. Esta tosse não é sinal de infecção pulmonar ou agravamento do problema cardíaco; é uma reação farmacológica específica e bem compreendida. Este guia explicará a ciência por trás da tosse com inibidor da ECA, detalhará como é a sensação e fornecerá etapas claras e práticas para encontrar alívio.
O que são inibidores da ECA?
Os inibidores da ECA são uma classe de medicamentos amplamente prescritos, usados principalmente para tratar hipertensão e insuficiência cardíaca. Eles também são usados para proteger os rins em pessoas com diabetes e podem fazer parte do plano de tratamento após um ataque cardíaco.
Exemplos comuns de inibidores da ECA incluem:
- Lisinopril (Zestril, Prinivil)
- Enalapril (Vasotec)
- Ramipril (Altace)
- Captopril (Capoten)
O seu nome, inibidor da ECA, é a chave para compreender como funcionam. O “ACE” significa Enzima Conversora de Angiotensina. A função desta enzima é converter uma substância chamada angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II é um hormônio poderoso que faz com que os vasos sanguíneos se contraiam e se estreitem, o que aumenta a pressão arterial. Ao bloquear a enzima ECA, estes medicamentos impedem a produção de angiotensina II, permitindo que os vasos sanguíneos relaxem e se alarguem, o que por sua vez reduz a pressão arterial e facilita o bombeamento do sangue pelo coração.[1]
A Explicação Científica
Então, se os inibidores da ECA atuam na pressão arterial, por que causam tosse? A resposta está na dupla função da enzima ECA e de uma substância chamada bradicinina. Embora o seu papel principal no corpo seja regular a pressão arterial, a enzima ECA também desempenha um papel secundário e não cardiovascular: ajuda a quebrar a bradicinina, um composto inflamatório natural do corpo.
Aqui está a análise simples do mecanismo:
- Quando você toma um inibidor da ECA, o medicamento bloqueia a enzima ECA para prevenir a formação de angiotensina II, reduzindo com sucesso a pressão arterial.
- No entanto, esta ação bloqueadora também impede que a enzima ECA decomponha a bradicinina.
- Como resultado, os níveis de bradicinina começam a aumentar no corpo, principalmente nos pulmões e nas vias respiratórias.
- Essa bradicinina acumulada pode irritar as terminações nervosas do trato respiratório, desencadeando uma tosse persistente, seca e improdutiva.[3] A tosse é frequentemente descrita como cócegas ou coceira na garganta.
Esta tosse é um efeito colateral comum, afetando até 20% das pessoas que tomam inibidores da ECA. Muitas vezes é mais comum em mulheres, pessoas de ascendência africana e não fumantes.
O que esperar da tosse
As características de uma tosse induzida por inibidor da ECA são bastante distintas. Saber o que procurar pode ajudar você e seu médico a determinar se o medicamento é a causa.
- Início:A tosse geralmente não começa imediatamente. Pode aparecer de algumas horas a vários meses depois de você começar a tomar o medicamento. Em média, começa dentro de algumas semanas a alguns meses de uso.
- Natureza:A tosse é tipicamente seca, o que significa que não produz muco ou catarro. Muitas vezes é descrita como uma tosse seca, persistente e irritante.
- Gatilhos:A tosse geralmente piora ao falar, rir ou deitar. Pode parecer uma coceira constante ou cócegas na garganta da qual você não consegue se livrar.
É importante lembrar que embora a tosse seja incômoda, não é um efeito colateral perigoso. Não é um sinal de dano pulmonar ou de uma condição médica grave.
Soluções e Gestão
Se você suspeitar que o inibidor da ECA está causando a tosse, a coisa mais importante a saber é o que fazer a seguir.
1. Não interrompa a medicação por conta própria.
Nunca pare de tomar o seu inibidor da ECA abruptamente. A interrupção abrupta de qualquer medicamento para pressão arterial pode causar um aumento perigoso na pressão arterial, o que pode causar acidente vascular cerebral, ataque cardíaco ou outros eventos cardiovasculares graves.[5]
2. Fale com seu médico.
O primeiro passo é agendar uma consulta com seu médico prescritor. Eles precisarão confirmar se a tosse é, de fato, causada pelo inibidor da ECA e não por outra condição, como alergias, infecção viral ou outro problema médico.
3. A solução mais comum: uma troca de medicação.
Depois que seu médico confirmar que o inibidor da ECA é o provável culpado, a solução mais eficaz e comum é mudar para uma classe diferente de medicamento para pressão arterial.[6] O substituto ideal geralmente é um bloqueador do receptor da angiotensina II (ARB).
Por que os ARBs são uma excelente alternativa
Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA), como losartan (Cozaar), valsartan (Diovan) e candesartan (Atacand), funcionam de forma semelhante aos inibidores da ECA para reduzir a pressão arterial, mas o fazem de maneira diferente. Em vez de bloquearem a enzima ECA, bloqueiam os receptores aos quais a angiotensina II se liga.[7]
Ao fazer isso, os BRAs ignoram totalmente a enzima ECA, de modo que não causam o acúmulo de bradicinina. Como resultado, eles não causam tosse com inibidor da ECA. Eles são igualmente eficazes na redução da pressão arterial e geralmente são uma transição perfeita para a maioria dos pacientes.
Na maioria dos casos, a tosse de uma pessoa desaparece completamente dentro de alguns dias ou semanas após a mudança de um inibidor da ECA para um BRA.
