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A síndrome de resistência à insulina e a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) são duas condições interligadas que se tornaram cada vez mais prevalentes em todo o mundo. A síndrome de resistência à insulina, caracterizada pela ação prejudicada da insulina e do metabolismo da glicose, geralmente precede o desenvolvimento da DHGNA.[1]
Este artigo tem como objetivo fornecer uma visão abrangente da relação entre a síndrome de resistência à insulina e a DHGNA, explorando sua fisiopatologia, fatores de risco compartilhados, manifestações clínicas, abordagens diagnósticas e possíveis estratégias de manejo.
Compreendendo a Síndrome de Resistência à Insulina:
A síndrome de resistência à insulina, também conhecida como síndrome metabólica ou síndrome X, é um conjunto de anormalidades metabólicas que aumentam o risco de desenvolverdoença cardiovascular,diabetes tipo 2e outras condições relacionadas. É caracterizada por resistência à insulina, tolerância diminuída à glicose,obesidade,dislipidemia, e hipertensão.[1]
A resistência à insulina desempenha um papel central na patogênese desta síndrome, levando a distúrbios no metabolismo da glicose e ao subsequente desenvolvimento de hiperinsulinemia. A síndrome de resistência à insulina está intimamente associada à obesidade,estilo de vida sedentário, predisposição genética e certas etnias.[1]
Doença hepática gordurosa não alcoólica:
A doença hepática gordurosa não alcoólica abrange um espectro de doenças hepáticas que vão desde a esteatose simples (fígado gorduroso) até a esteatohepatite não alcoólica (NASH) e, em casos graves, cirrose e carcinoma hepatocelular. A doença hepática gordurosa não alcoólica é caracterizada pelo acúmulo de gordura nos hepatócitos, impulsionado principalmente pela resistência à insulina e distúrbios metabólicos.[2]
A prevalência da doença hepática gordurosa não alcoólica está aumentando, paralelamente ao aumento global da obesidade e da resistência à insulina. Os fatores de risco para DHGNA incluem obesidade, diabetes, dislipidemia, estilo de vida sedentário e certas predisposições genéticas. A condição também está associada à inflamação sistêmica eestresse oxidativo, contribuindo para o seu carácter progressivo.[2]
Fisiopatologia e Fatores de Risco Compartilhados:
A resistência à insulina serve como um elo comum entre a síndrome de resistência à insulina e a doença hepática gordurosa não alcoólica. A ação prejudicada da insulina nos tecidos periféricos, particularmente no tecido adiposo, no fígado e no músculo esquelético, leva ao metabolismo aberrante da glicose, ao aumento da produção hepática de glicose e à lipogênese.[3]
O excesso de ácidos graxos livres liberados do tecido adiposo contribui ainda mais para a esteatose hepática e a progressão da doença não alcoólica.doença hepática gordurosa. Fatores de risco partilhados, incluindo obesidade, estilo de vida sedentário e predisposição genética, contribuem para o desenvolvimento e progressão de ambas as condições. A adiposidade central, particularmente a gordura visceral, desempenha um papel crucial na patogênese da resistência à insulina e nas anormalidades metabólicas associadas.[3]
Manifestações Clínicas e Abordagens Diagnósticas:
Pacientes com síndrome de resistência à insulina e doença hepática gordurosa não alcoólica frequentemente apresentam manifestações clínicas sobrepostas. Estes podem incluir obesidade central, dislipidemia (triglicerídeos elevados, colesterol reduzido de lipoproteína de alta densidade), hipertensão e tolerância diminuída à glicose. No contexto da DHGNA, os pacientes também podem apresentar hepatomegalia, fadiga e leve elevação das enzimas hepáticas.[4]
As abordagens diagnósticas envolvem uma avaliação abrangente dos parâmetros metabólicos, incluindo glicemia de jejum, perfil lipídico, testes de função hepática e estudos de imagem, como exames de imagem abdominais.ultrassomouressonância magnética (MRI)para avaliar o conteúdo de gordura hepática e excluir outras doenças hepáticas. Em alguns casos, a biópsia hepática pode ser necessária para determinar a gravidade da doença hepática gordurosa não alcoólica e a presença de EHNA.[4]
Estratégias de manejo da síndrome de resistência à insulina e doença hepática gordurosa não alcoólica:
O tratamento da síndrome de resistência à insulina e da doença hepática gordurosa não alcoólica concentra-se no tratamento das anormalidades metabólicas subjacentes e na redução dos riscos cardiovasculares e hepáticos associados. Modificações no estilo de vida, incluindo mudanças na dieta eexercício regular, são componentes fundamentais da gestão.[5]
Perda de peso, conseguido através da restrição calórica e aumentoatividade física, demonstrou melhorar a sensibilidade à insulina e o teor de gordura no fígado. Intervenções farmacológicas podem ser consideradas em certos casos, como o uso de metformina ou tiazolidinedionas para melhorar a sensibilidade à insulina ou medicamentos específicos direcionados à dislipidemia e à hipertensão.[5]
No entanto, são necessárias mais pesquisas para estabelecer a eficácia e os resultados a longo prazo destas intervenções. Além disso, é crucial abordar comorbidades como obesidade,diabetes, edislipidemiapara mitigar a progressão da síndrome de resistência à insulina e da DHGNA.[5]
Conclusão:
A síndrome de resistência à insulina e a doença hepática gordurosa não alcoólica são condições intrinsecamente ligadas que compartilham mecanismos fisiopatológicos e fatores de risco comuns. A identificação e o manejo precoce da síndrome de resistência à insulina são essenciais na prevenção do desenvolvimento e progressão da doença hepática gordurosa não alcoólica.[1, 2]
Modificações abrangentes no estilo de vida, estratégias de perda de peso e intervenções farmacológicas direcionadas podem melhorar a sensibilidade à insulina e mitigar as complicações relacionadas ao fígado da doença hepática gordurosa não alcoólica ou DHGNA. Mais pesquisas são necessárias para melhorar nossa compreensão da intrincada relação entre a síndrome de resistência à insulina e a DHGNA e para desenvolver abordagens terapêuticas mais eficazes.[5]
Referências:
- https://europepmc.org/article/med/16489319
- https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827814009337
- https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0303720715000945
- https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/hep.20920
- https://academic.oup.com/jcem/article/91/12/4753/2656230
