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A doença de Hashimoto, também conhecida como tireoidite de Hashimoto, é uma doença autoimune causada por um sistema imunológico defeituoso. Em qual doença o sistema imunológico ataca o tecido próprio,glândula tireóide, levando à sua destruição.
A tireoidite de Hashimoto é causada pela inflamação da glândula tireoide, na qual o corpo atua sobre o tecido tireoidiano ao ser percebido como um corpo estranho
Qual é a causa da doença de Hashimoto?
Acredita-se que a etiopatogenia da doença de Hashimoto se deva ao efeito combinado de fatores genéticos e ambientais, que favorecem o desenvolvimento da doença. Por se tratar de uma doença autoimune, são produzidos anticorpos antitireoidianos contra o tecido tireoidiano. Esses anticorpos antitireoidianos então atacam o tecido tireoidiano e causam a destruição da glândula tireoide, levando ao comprometimento do funcionamento da mesma. Existem vários fatores de risco associados à doença de Hashimoto, que incluem
- Uma história familiar positiva.
- Também está frequentemente associada a outras doenças autoimunes. Pode ser diagnosticado simplesmente pelo baixo nível plasmático dos hormônios T3 e T4.
- O anticorpo antitireoidiano também pode ser detectado.
- A faixa etária afetada pela doença é entre 30 a 50 anos de vida e também é bastante mais comum em mulheres do que em homens.
Fatores de risco associados à doença de Hashimoto
Existem fortes evidências que apoiam a relação genética da doença. Muitos estudos de gêmeos monozigóticos revelaram forte componente genético no desenvolvimento da doença com alta taxa de concordância. História familiar positiva de doença da tireoide é bastante comum com certos genes de antígeno leucocitário humano/HLA.
A presença de qualquer outra doença autoimune também é um fator de risco para o desenvolvimento da doença de Hashimoto. Certos factores como os ambientais também desempenham um papel, como o elevado teor de iodo na dieta, a baixa concentração de alguns metais como o selénio no corpo, algumas drogas tóxicas e outras doenças têm sido incriminadas pelo desenvolvimento de doenças auto-imunes da tiróide numa pessoa geneticamente predisposta.
Há evidências da incriminação de genes no desenvolvimento de doenças autoimunes da tireoide em diferentes grupos étnicos residentes em diferentes regiões geográficas. A incidência de desenvolvimento de doenças autoimunes da tireoide em indivíduos que sofrem de alguma doença genética comoSíndrome de Turner,Síndrome de Down,Síndrome de Klinefelterestá aumentado e geralmente está associado a anticorpos antitireoidianos direcionados contra o tecido tireoidiano. A resposta imune citotóxica do organismo causa a depleção do tecido tireoidiano e prejudica o funcionamento normal do mesmo, causando assim a diminuição do nível plasmático de T3 e T4 levando ao maior grau de doença primária.hipotireoidismoe o aumento compensatório do nível de TSH.
Patogênese
Existem vários sistemas mecânicos para o desenvolvimento da doença da tireoide. Vários anticorpos estão presentes contra o tecido da tireoide. A ativação de células T citotóxicas como resposta à resposta imune mediada por células acompanhada por células T auxiliares é a principal via para a destruição do tecido tireoidiano. Com a ativação dos linfócitos T auxiliares, também estão envolvidos macrófagos que liberam citocinas inflamatórias no tecido tireoidiano, causando cada vez mais recrutamento de macrófagos dentro da tireoide.
Grosseiramente, a tireoide aumenta de tamanho e há aparência nodular focal. Histologicamente o parênquima é infiltrado por vários linfócitos. Há alterações atróficas no parênquima tireoidiano, que durante o curso da doença ficam fibrosadas e vistas como uma densa faixa fibrótica de colágeno.
Estudos recentes identificaram 5 estágios de progressão da doença como-
Predisposição Genética-É o estágio inicial da doença em que a pessoa tem predisposição genética, mas não foi exposta aos fatores de risco, portanto os níveis de T3 e T4 em alguns indivíduos são normais e não são observados anticorpos antitireoidianos.
Infiltração de células imunológicas no parênquima da tireóideNesta fase a tireoide é infiltrada por linfócitos, o que provoca a destruição do parênquima normal. Este estágio é longo e pode levar anos para ser detectado antes que muitos danos sejam causados.
Hipotireoidismo Subclínico-Esta fase é caracterizada por níveis ligeiramente elevados de TSH. Há aumento na concentração de anticorpos antitireoidianos em relação ao 2º estágio.
Hipotireoidismo evidenteAqui, a destruição do parênquima tireoidiano é tal que a função normal dessa glândula não pode ser realizada, portanto há diminuição do nível de T3 e T4 e elevação do nível de TSH.
Progressão para outras doenças autoimunes-Como há uma perda de equilíbrio no sistema imunológico do corpo, o sistema imunológico pode encontrar outra glândula e atrair tecidos.
Conclusão
A doença é mais comum em regiões com alto consumo de iodo e pode ocorrer em todas as faixas etárias, mas é bastante mais comum entre 30 e 50 anos. A incidência da doença é maior em mulheres do que em homens e está fortemente ligada ao hipotireoidismo.
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