Quais desequilíbrios eletrolíticos causam a síndrome do QT longo?

Os desequilíbrios eletrolíticos são uma das principais razões para a síndrome do QT longo adquirido (SQTL). Primeiro falaremos sobre a eletrofisiopatologia do coração de maneira muito simples, pois isso o ajudará a entender claramente como os desequilíbrios eletrolíticos causam o prolongamento do intervalo QT.

Quais desequilíbrios eletrolíticos causam a síndrome do QT longo?

Os desequilíbrios eletrolíticos que causam a síndrome do QT longo são:

1. Hipocalemia

   Hipocalemiareduz os níveis de potássio (desequilíbrio eletrolítico) causando síndrome do QT longo. O mecanismo celular proposto é a inibição dos canais de K+ retificadores rápidos e retardados, levando ao influxo excessivo de sódio ou à diminuição do efluxo de potássio. Este excesso de íons positivos causa uma repolarização prolongada, resultando em um intervalo QTc prolongado.

   Causas

   • Uso excessivo de laxantes
   • Perdas gastrointestinais – diarréia, vômito
   • Medicamentos – salbutamol, insulina, anfotericina, aminoglicosídeos, diuréticos – furosemida, tiazidas
   • Insuficiência hepática
   • Insuficiência cardíaca
   • Terapia com corticosteróides
   • Síndrome de Cushing
   • Distúrbios tubulares renais
   • Prolongar a deficiência alimentar

2. Hipocalcemia

   Reduzir os níveis de cálcio (desequilíbrio eletrolítico) causa a síndrome do QT longo. Níveis baixos de cálcio prolongam a fase de platô. Isso faz com que os canais de íons de cálcio fiquem abertos por um longo período, permitindo que mais cálcio influa para a célula, causando uma repolarização prolongada, resultando em um intervalo QTc prolongado.

   Causas

   • Doença renal crônica
   • Terapia com fosfato
   • Hipoparatireoidismo – tireoidectomia, paratireoidectomia
   • Deficiência de vitamina D
   • Drogas – calcitonina, bifosfonatos

3. Hipomagnesemia

   A redução dos níveis de magnésio (desequilíbrio eletrolítico) torna a célula incapaz de reter as diferenças de potássio, espaço intracelular e extracelular e resulta na depleção de potássio dentro da célula. Isso causa alterações no potencial de ação e prolongamento do intervalo QTc. A hipomagnesemia também causa hipocalcemia. Ambos os mecanismos contribuem para o prolongamento do intervalo QTc. Foi demonstrado que os pacientes com síndrome do QT longo melhoram com a terapia com magnésio.

   Causas

   • Má absorção, desnutrição
   • Ingestão de álcool
   • Medicamentos – furosemida, tiazidas, digoxina, anfotericina, aminoglicosídeos
   • Hiperaldosteronismo
   • Cetoacidose diabética
   • Diarréia grave

Qual é o potencial de ação?

Potencial de ação é a mudança no potencial elétrico ao longo da membrana de uma célula muscular ou célula nervosa pela mudança de impulsos elétricos. Nos nervos, isso cria o impulso nervoso; nos músculos, contrai o músculo necessário para produzir o movimento.

O potencial transmembrana (TMP) é a diferença de potencial elétrico (tensão) entre o interior e o exterior de uma célula. Quando há um movimento líquido de íons +ve para dentro de uma célula, o TMP se torna mais +ve, e quando há um movimento líquido de íons +ve para fora de uma célula, o TMP se torna mais –ve.

Potencial de ação do coração

O coração também é um músculo; o potencial de ação do coração é diferente dos músculos esqueléticos. Existem 5 fases no potencial de ação do coração (Fase 0-4)

Fase 0 – Despolarização

• Um potencial de ação desencadeado em uma célula cardíaca vizinha ou em células marca-passo faz com que o TMP suba de uma carga negativa.
• Os canais rápidos de Na+ se abrem e ocorre o influxo de Na+ (entra na célula). A grande corrente de Na+ despolariza (contrai) a célula. Esta mudança na tensão é refletida pelo pico inicial do potencial de ação.

Fase 1- Despolarização

• No início desta fase os canais rápidos de Na+ se fecham.
• Agora alguns canais de K+ se abrem brevemente e o efluxo de K+ (sai da célula). Isso resulta no entalhe.
• Os canais de Ca2+ tipo L (abertura longa) se abrem e causam um influxo pequeno e constante de Ca2+ de acordo com o gradiente de concentração.
• O TMP é agora ligeiramente positivo.

Fase 2 – Fase Platô

• Os canais de Ca2+ tipo L ainda estão abertos e há um influxo constante de Ca2+.
• O K+ vaza para fora da célula de acordo com seu gradiente de concentração através dos canais “retificador rápido e retardado K+” e “retificador interno K+”.
• Essas duas contracorrentes mantêm o TMP em um estágio de equilíbrio elétrico.

Fase 3 – Repolarização

• Os canais de Ca2+ tornam-se inativos gradualmente.
• O efluxo persistente de K+ excede o influxo de Ca2+. O TMP é trazido de volta para um TMP negativo e ocorre a repolarização. Os canais de K + do retificador de retardo rápido se fecham.

Fase 4 – Fase de Descanso

• Os canais retificadores internos de K+ permanecem abertos e levam a célula ao seu potencial de repouso. Em seguida, ele se prepara para outra fase de despolarização.

Conclusão

Os desequilíbrios eletrolíticos que causam a síndrome do QT longo são hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. A hipocalemia causa inibição dos canais retificadores de K+ rápido e retardado, levando ao influxo excessivo de sódio ou à diminuição do efluxo de potássio. Este excesso de íons positivos causa uma repolarização prolongada, resultando em um intervalo QTc prolongado. . Níveis baixos de cálcio prolongam a fase de platô. Isso faz com que os canais de íons de cálcio fiquem abertos por um longo período, permitindo que mais cálcio influa para a célula, causando uma repolarização prolongada, resultando em um intervalo QTc prolongado. A hipomagnesemia causa hipocalemia e hipocalcemia, o que resulta no prolongamento do QTc.

Leia também:

• Síndrome do QT longo: causas, sintomas, tratamento
• Quão séria é a síndrome do QT longo?
• A síndrome do QT longo é um distúrbio genético?
• Quais são os remédios caseiros para a síndrome do QT longo?
• Quais são as mudanças no estilo de vida da síndrome do QT longo?
• Quais medicamentos devem ser evitados se você tiver síndrome do QT longo?
• Quantos tipos de síndrome do QT longo existem?