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Por que o consumo excessivo de álcool leva à gordura no fígado?
Álcoola ingestão, mesmo por alguns dias, pode produzir fígado gorduroso (esteatose), no qual os hepatócitos (células hepáticas) são encontrados com macrovesículas de triglicerídeos.
Embora a esteatose hepática alcoólica melhore com a abstinência, a esteatose predispõe os indivíduos que continuam a beber a fibrose hepática e cirrose. O risco de cirrose aumenta proporcionalmente com a ingestão de 30 gramas de álcool ou mais por dia. O maior risco está associado ao consumo de 120 gramas de álcool ou mais por dia. Existem outros fatores que aceleram a progressão da doença hepática alcoólica, como sexo feminino, características genéticas, excesso de peso e infecção pelos vírus das hepatites B e C, tabaco, entre outros.
A doença hepática alcoólica apresenta um amplo espectro que vai desde o simples fígado gorduroso até as formas mais graves de doença hepática, incluindo hepatite alcoólica, cirrose e carcinoma hepatocelular.
São estágios diferentes que podem estar presentes simultaneamente no mesmo indivíduo.
Além disso, podem estar associados a diversas alterações histológicas, que apresentam diferentes graus de especificidade para doença hepática alcoólica (DHA), incluindo presença de corpos de Mallory, megamitocôndrias, fibrose perivenular e/ou perisinusoidal e necrose hialina esclerosante. A gordura no fígado (uma resposta precoce ao consumo de álcool) se desenvolve na maioria dos bebedores; a esteatose leve está nos hepatócitos da zona 3 (perivenular), também pode afetar a zona 2 e até mesmo os hepatócitos da zona 1 (periportal) quando a lesão hepática é mais grave. Apenas cerca de 30% dos bebedores desenvolvem formas mais graves de ALD, como fibrose e cirrose.
O fígado gorduroso simples costuma ser assintomático e autolimitado, podendo ser completamente reversível com abstinência de 4 a 6 semanas. Porém, alguns estudos sugerem que a progressão para fibrose varia de 20 a 40%, e nestes casos, entre 8 e 20% podem evoluir para cirrose apesar de estarem em abstinência.
A fibrose começa na região perivenular e é influenciada pela quantidade de álcool ingerida. A fibrose perivenular ocorre em 40 a 60% dos pacientes que ingerem mais de 40 a 80 gramas por dia durante uma média de vinte e cinco anos. A esclerose perivenular foi identificada como um fator de risco importante e independente para a progressão da lesão hepática para fibrose ou cirrose, que pode ser micronodular, mas às vezes pode ser mista micronodular e macronodular.
Um subgrupo de pacientes com DHA desenvolverá hepatite alcoólica (HA) grave, cujo prognóstico é substancialmente pior no curto prazo. A HA varia de lesões leves a graves e lesões com risco de vida, e geralmente se apresenta de forma aguda em lesões hepáticas crônicas. A sua verdadeira prevalência é desconhecida, mas estudos histológicos de pacientes com ALD sugerem que a HA pode estar presente em 10 a 35% dos pacientes alcoólatras hospitalizados.
A cirrose se desenvolve em até 50% nesses casos. A probabilidade de progressão da HA é maior entre aqueles que continuam a abusar do álcool. A abstinência alcoólica em pequenas séries não garante recuperação completa. Apenas 27% dos pacientes com abstinência tiveram normalização histológica, enquanto 18% evoluíram para cirrose; o restante dos pacientes apresentou AH persistente quando acompanhado por mais de 18 meses.
Fatores de Risco
A probabilidade de desenvolver doença hepática progressiva induzida pelo álcool não é completamente dependente da dose; isso ocorre apenas em um subconjunto de pacientes.
Existem alguns fatores de risco identificados que influenciam o risco de desenvolvimento e progressão da doença hepática.
A quantidade de álcool ingerida (independentemente do tipo de bebida alcoólica utilizada) é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de DHA. Existe uma correlação significativa entre o consumo per capita e a prevalência de cirrose. O fato de apenas cerca de 35% dos bebedores excessivos desenvolverem ALD grave indica que estão envolvidos outros fatores de risco.
Conclusão
A abstinência do álcool é a intervenção terapêutica mais importante na ALD. Foi observado que a abstinência melhora o prognóstico e os achados histológicos das lesões hepáticas, diminui a esteatose (acúmulo de gordura no fígado), a pressão portal e a progressão para cirrose. Além disso, melhora a sobrevida em todos os estágios da DHA.
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