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A Distrofia Simpática Reflexa ou RSD também é conhecida como Síndrome de Dor Regional Complexa (SDRC) Tipo 1.
RSD ou CRPS Tipo 1 é observada em quase todas as faixas etárias, de 2 anos a mais de 90 anos, com idade média da doença de 42 anos. Esta doença é 3 vezes mais comum em mulheres do que em homens. A Distrofia Simpática Reflexa ou RSD ou CRPS Tipo 1 é frequentemente observada após trauma causado por acidente automobilístico, acidente de trabalho ou lesões domésticas.1
Gatilhos de DSR: A DSR é frequentemente observada após lesão periférica de tecidos moles em 2 a 5% dos pacientes. A DSR também é observada após acidente vascular cerebral e hemiplegia em 13 a 70% dos pacientes.
O que causa dor intensa na RSD?
A dor é causada por inflamação e hipersensibilização do tecido periférico, bem como dos nervos espinhais e sensibilização central.
Quais são as alterações inflamatórias na RSD que causam dor?
CRPS Tipo 1 é a doença crônica que se segue à lesão e inflamação dos tecidos moles. A inflamação causa vasodilatação, resultando em exsudação de proteínas e edema. A inflamação crônica (de longa data) dos tecidos moles desencadeia irritação neurogênica envolvendo receptores nervosos (nociceptores) e fibras nervosas sensoriais. Em contraste, a CRPS Tipo 2 induz inflamação neurogênica primária e alterações inflamatórias secundárias nos tecidos moles.
O que causa hipersensibilização periférica em pacientes com RSD?
Alterações inflamatórias nos tecidos moles periféricos após trauma que não cicatriza desencadeiam os sintomas de dor na SDRC Tipo 1 ou RSD. A dor é secundária à inflamação durante a fase inicial. A dor neuropática posterior é causada pela hipersensibilização dos receptores da dor e das fibras nervosas por alterações vasculares isquêmicas dos tecidos moles. A intensidade da dor é grave, secundária à hiperatividade dos receptores, nervos sensoriais, sistema simpático e sistema nervoso central.
É possível confirmar as alterações inflamatórias da RSD por meio de estudos de laboratório?
Estudos laboratoriais de fluido tecidual periférico, sangue e líquido cefalorraquidiano mostraram a presença de neuropeptídeos inflamatórios, como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, a substância P e citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral alfa, em pacientes que sofrem de CRPS crônica tipo 1 e 2. Estudos de laboratório também sugerem aumento dos níveis de endotelina-1 e diminuição dos níveis de óxido nítrico nas secreções inflamatórias.2
Que tipo de alterações vasculares isquêmicas (irrigação sanguínea ao tecido) levam à dor crônica intensa em estágios posteriores da DSR?
A isquemia (restrição do suprimento sanguíneo) dos tecidos moles e ossos adjacentes resulta na falta de oxigênio adequado (hipóxia) para os tecidos moles e ossos. A hipóxia causa secreções excessivas de substâncias químicas como ácido láctico na pele, tecido subcutâneo e músculos, resultando em dor intensa. A falta de oxigênio adequado para os tecidos periféricos também causa alterações nos tecidos, como cor da pele, textura das unhas, osteoporose dos ossos e inchaço dos tecidos moles, provocando aumento da dor.3
Por que a dor continua na DSR (CRPS tipo 1) apesar da inflamação ser tratada?
A formação de cicatrizes nos tecidos moles após feridas, traumas, queimaduras extensas ou inflamações resulta na destruição dos receptores nervosos e dos nervos sensoriais. A cicatrização está associada à destruição patológica microscópica e à necrose dos tecidos moles periféricos. A CRPS do Tipo 1 é observada após lesão de tecidos moles e não após lesão nervosa importante. A inflamação, necrose e cicatrizes dos tecidos moles periféricos causam irritação dos nervos periféricos e sensibilização dos receptores de dor, o que inicia a dor neuropática, resultando em SDRC tipo 1.
O que é dor neuropática na RSD?
Irritação e hipersensibilidade dos receptores de dor, neurônios espinhais e fibras nervosas sensoriais causam dor intensa e contínua e intratável. Os receptores de dor hipersensíveis estão espalhados pela pele, músculos, ossos e vísceras. A dor intensa é gerada quando esses receptores hipersensíveis são estimulados por um simples toque, pressão ou irritante. Nervos sensoriais igualmente hipersensíveis, dos receptores de dor hipersensíveis à medula espinhal, transportam impulsos de dor.
Por que a dor neuropática se torna crônica e difícil de tratar?
A dor neuropática está associada à hipersensibilidade de receptores periféricos e fibras nervosas, células nervosas da medula espinhal e sensibilização central.
O que causa hipersensibilidade dos nervos da medula espinhal na RSD?
Os interneurônios da medula espinhal trocam informações com diferentes células nervosas adjacentes, enviando vários neurotransmissores mensageiros. As produções de neurotransmissores pelos neurônios espinhais e interespinhais são erráticas em pacientes que sofrem de SDRC e muitas vezes exageram a intensidade dos impulsos de dor. Os impulsos de dor modificados (modulação) dentro da medula espinhal são transmitidos por diferentes conjuntos de nervos sensoriais ascendentes da medula espinhal para o cérebro e para o centro superior da dor. A secreção habitual contínua de neurotransmissores por interneurônios hipersensíveis na medula espinhal medeia e troca informações entre interneurônios. Trocas exageradas de neurotransmissores resultam no envio de impulsos contínuos de dor para centros superiores de dor, mesmo após a causa periférica da dor ser abolida ou restrita.
O que é sensibilização central em RSD?
Vários estudos sugeriram que a DSR ou síndrome de dor regional complexa (SDRC) está associada à reorganização funcional no córtex somatossensorial primário (S1)2. Hiperatividades do córtex sensorial e motor foram observadas em pacientes que sofrem de SDRC em estudos de pesquisa. A hipersensibilidade cortical sugere sensibilização central. A dor neuropática crônica está associada à hiperatividade dos centros de dor nos neurônios talâmicos e no sistema límbico. O sistema límbico hipersensível interfere no sono, no humor e no apetite. A sensibilização central também desencadeia a ativação dos nervos autônomos.
O que é a ativação do sistema nervoso autônomo?
A ativação do nervo autonômico resulta na manifestação clínica de sintomas reconhecidos como disfunção autonômica. A disfunção autonômica na SDCR causa aumento inicial da temperatura da pele, eritema, edema tecidual e posteriormente temperatura fria da pele, desidratação, adelgaçamento da pele e descoloração azulada. A disfunção autonômica também é conhecida como alterações vasomotoras, alterações sudomotoras e alterações atróficas.
O que são alterações vasomotoras?
Alterações vasomotoras são observadas nos vasos sanguíneos dos tecidos moles inflamados devido à hiperatividade do sistema autônomo hipersensível. Inicialmente, os vasos sanguíneos periféricos estão dilatados, causando eritema e descoloração vermelho-rosada da pele. Mais tarde, os vasos sanguíneos são contraídos, resultando em pele roxa cianótica. As alterações são observadas predominantemente em pequenas artérias.
Quais são as alterações sudomotoras no RSD?
Os nervos sudomotores são os nervos eferentes da glândula sudorípara. A estimulação da glândula sudorípara pelo nervo sudomotor causa secreção de suor. Na SDCR, os nervos sudomotores estão hiperativos.
O que são mudanças tróficas?
As alterações tróficas observadas são secundárias à isquemia (redução do fornecimento de oxigênio) da pele, cabelo, tecido subcutâneo e osso. As alterações tróficas autonômicas também conhecidas como atrofia neurogênica ou atrofia neurotrópica secundária à vasoconstrição (estreitamento dos vasos sanguíneos) e isquemia (menos suprimento sanguíneo).
Leia também:
- Sintomas e sinais de síndrome de dor regional complexa (CRPS) ou distrofia simpática reflexa (RSD)
- Quais são as causas comuns de RSD ou CRPS tipo 1?
Referências:
Parâmetros demográficos e médicos no desenvolvimento da síndrome dolorosa regional complexa tipo 1 (SDRC1):
estudo prospectivo em 596 pacientes com fratura.
Beerthuizen A, Stronks DL, Van’t Spijker A, Yaksh A, Hanraets BM, Klein J, Huygen FJ.
Dor. junho de 2012;153(6):1187-92. doi: 10.1016/j.pain.2012.01.026. Departamento de Psicologia Médica e
Psicoterapia, Erasmus MC, Rotterdam.
Aumento dos níveis de endotelina-1 e diminuição dos níveis de óxido nítrico em fluidos de bolhas de pacientes com tipo de resfriado intermediário
síndrome de dor regional complexa tipo 1.
Groeneweg JG, Huygen FJ, Heijmans-Antonissen C, Niehof S, Zijlstra FJ.
Distúrbio musculoesquelético BMC. 30 de novembro de 2006;7:91.
Departamento de Anestesiologia, subdivisão Centro de Tratamento da Dor, Erasmus MC Rotterdam.
Perda óssea na mão contralateral assintomática em pacientes com síndrome dolorosa regional complexa tipo 1.
Karacan I, Aydin T, Ozaras NJ Bone Miner Metab. 2004;22(1):44-7.
Clínica de Medicina Física e Reabilitação do Hospital SSK Vakif Gureba, Istambul, Turquia.
